ЖЕЛТУХА

При повышении содержания желчных пигментов в крови ткани окрашиваются в желтый цвет. Если это явление можно обнаружить невооруженным глазом, то говорят о желтухе. Интенсивность желтухи связана с количеством желчных пигментов в сыворотке крови, однако связь эта не всегда прямая. Например, в начальной стадии гепатита концентрация желчных пигментов в сыворотке крови быстро повышается, а видимая желтуха развивается медленно. Напротив, в заключительной стадии заболевания, когда содержание желчных пигментов в крови уже существенно снижено, пропитанная желчными пигментами кожа все еще имеет желтую окраску.
Результаты определения содержания желчных пигментов в сыворотке крови, выполненного различными методами, могут быть различным)», но обнаружение более чем 1 мг билирубина в 100 мл сыворотки крови в любом случае указывает на наличие гипербилирубине.\ши. При содержании 2 мг билирубина в 100 мл сыворотки крови в большинстве случаев можно заподозрить желтуху при осмотре больного невооруженным глазом {субиктерическое состояние); если же концентрация желчных пигментов продолжает повышаться, то желтуха достоверно выявляется на склерах и на слизистых оболочках при надавливании стеклянной палочкой, особенно быстро появляется желтая окраска на слизистой оболочке мягкого неба. Раньше всего желтую окраску кожи можно заметить на животе, позднее всего она появляется на ладонях и ступнях больного.
Желтая окраска кожи не во всех случаях бывает признаком желтухи. Иногда желтоватую окраску имеет отложение жира на конъюнктиве глазного яблока. В этих случаях желтый цвет распространяется не равномерно, как это имеет место на склерах при истинной желтухе, а в виде пятен. При более тщательном исследовании становится ясно, что речь идет о желтом цвете не склеры, а только конъюнктивы. Желтый цвет имеют также те ксантелазмы, которые выступают из кожи верхнего века вблизи внутреннего угла глаза; их можно обнаружить и в других местах, например на тыльной поверхности рук, в области локтя или на пальцах. Ксантелазмы часто встречаются у больных сахарным диабетом, но могут наблюдаться и при отсутствии нарушений обмена сахара или холестерина. В этих случаях цвет кожи, разумеется, не имеет желтой окраски, содержание желчных пигментов в сыворотке крови нормальное.
Химические вещества, определенные препараты, принимаемые внутрь, могут вызвать желтую окраску и создать впечатление желтухи. Наиболее часто кожа окрашивается в желтый цвет при приеме атебрина. Трипафлавин, сантонин и пикриновая кислота также вызывают мнимую желтуху. Понос и спастические боли в животе, сопровождающие появление желтой окраски кожи при отравлении пикриновой кислотой, усугубляют возможность ошибочного диагноза. Все эти вещества, в отличие от истинной желтухи, вызывают слабую желтую окраску склер, содержание желчных пигментов в сыворотке крови не превышает 1 мг/100 мл, желчные пигменты в моче отсутствуют, цвет ее не темный, как при желтухе.
При хроническом нефрите и хронической уремии в результате наличия уро-хрома в крови кожа окрашена в бледно-желтый цвет, возникает подозрение на желтуху, но нормальное содержание сывороточного билирубина при этих состояниях рассеивает сомнения.
Наибольшее сходство с желтухой имеют каротинемия, ксантоз. Однако при этих состояниях желтый цвет кожи имеет сильно выраженный красноватый оттенок (цвет моркови), кроме того, желтый цвет сначала появляется на ладонях и подошвах, и в этих местах он наиболее выражен. Склеры, напротив, не становятся желтыми, содержание желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, моча желчных пигментов не содержит. Содержание же сывороточного каротина увеличивается (в норме 40—300 нм/100 мл).
Каротинемия может наблюдаться у здоровых людей при потреблении большого количества моркови, тыквы или при накоплении каротина в результате торможения процесса превращения его в витамин А при поражении паренхимы кишечника или печени. Каротинемия может наблюдаться при пониженной функции щитовидной железы, так как гормон щитовидной железы необходим для превращения каротина в витамин А, при гипопитуитаризме и при диабете.
В последние годы автор неоднократно наблюдал у женшни желтоватую окраску кожи на ладонях и на внутренней стороне предплечий, сходную с таковой при каротннемии. Во всех случаях было установлено, что эта местная окраска кожи вызвана средствами бытовой химии, применявшимися во время домашней уборки.
Другие изменения окраски кожи (гемохроматоз, болезнь Аддисона, аргироз) трудно принять за желтуху .
Перечисленные патологические состояния, сопровождающиеся желтой окраской кожи, можно назвать ложными желтухами. Ошибка в диагнозе может быть допущена только при беглом осмотре больного или при обследовании в помещении с плохим освещением. Более тщательное обследование позволяет легко провести дифференциацию между ложной и истинной желтухой. Если же простого обследования больного недостаточно, то на помощь врачу приходят лабораторные анализы: если моча не содержит желчных пигментов, то речь еще может идти о гемолитической желтухе; нормальное же содержание пигментов в сыворотке крови исключает желтуху.
При обнаружении желтухи необходимо установить ее причину, от которой зависит метод лечения. Все классификации желтух несовершенны, что стало особенно заметно в последнее время, после появления новых форм желтухи. Несмотря на это, с практической точки зрения целесообразно разделять желтухи на пре гепатические (надпеченочные), гепатические (печеночные) и постгепатические (подпеченочные) формы. Эти группы соответствуют классическим формам желтух: гемолитической, паренхиматозной it механической (обтурационной). До сих пор эта классификация лучше всего служит целям постановки клинического диагноза.
Желтуха является клиническим синдромом, в развитии которого обычно принимают участие несколько патогенных факторов. Например, при гепатите желтуха имеет гепатоцеллюляр-ную природу, но в ее развитии могут играть роль также окклюзии внут рипеченочиых протоков. При механической желтухе (камень в протоке, опухоль поджелудочной железы) через определенное время поражается и паренхима печени. При гемолитической желтухе также часто наблюдается поражение паренхимы печени, которое может возникать в результате действия гемолитических ядов, более того, при плейохромии вследствие образования очень густой желчи наличие грубого механического фактора может способствовать развитию желтухи или ее усилению.
Если проследить путь образования и выделения желчных пигментов (освобождение пигмента крови из разрушенных эритроцитов — превращение в билирубин — транспорт — превращение с помощью трансфераз в моноглюкуро-нил [25%] и в диглюкуронил [75%] — выход через желчные пути в кишечник — превращение в стеркобилиноген, уробилиноген и уробилин — выделение или
обратное попадание в печень; Gastner, L. М. и Arias, I. М., 1969), то можно увидеть, каковы возможности образования желтухи.
Гемолитическая желтуха развивается, если в процессе гибели повышенного количества эритроцитов происходит образование необычно большого количества желчных пигментов, печень не успевает их выделять, возникает задержка этих веществ, скопление в крови непрямого билирубина, не связанного с глюку-роновой кислотой (непрямая реакция Ван-ден-Бсрга), не растворимого в воде, не выделяющегося с мочой.
Шунтован билирубине ми я. Билирубин происходит не только из гемоглобина, но и из миоглобина, цитохрома, а при патологических состояниях (например, при семейной шунтовой билирубннемии) — из патологического гема сфероци-тов. Последний также дает непрямую реакцию, не выделяется с мочой, и гипер-билирубинемия при этом отличается от гипербилирубинемии гемолитической природы только тем, что продолжительность жизни эритроцитов не снижается (Klaus, D. и Feiner, U., 1964).
Гемолитическая и шунтовая билирубинемия относятся к группе надпече-ночных желтух.
Транспортная гипербилирубинемия вызывается изменением связывания билирубина с белком и нарушением проницаемости мембран печеночных клеток. Одной из форм ее является семейная негемолитическая желтуха (синдром Жильбера—Мейленграхта).
Гипербилирубинемия при дефиците трансферазы. В результате отсутствия образования глюкуронида повышается содержание непрямого билирубина. Примером этого состояния является синдром Криглера—Найяра у младенцев.
Нарушение выделения желчных пигментов, уже превращенных в глюкуронид, наблюдается при синдроме Ротора, синдроме Дубина—Джонсона и некоторых подпеченочных гипербилирубинемиях.
Три вышеописанные состояния являются гепатоцеллюлярными, или печеночными желтухами. Частой формой печеночной желтухи является истинная печеночная желтуха, которая развивается в результате деструкции клеток печени; при этом желчные пигменты, частично связанные с глюкуроновой кислотой, попадают в кровяное русло либо непосредственно, либо после прохождения через пространства Диссе, расположенные между разрушенными печеночными клетками.
К печеночным желтухам относится также внутрипеченочный холестаз, при котором в мельчайших внутрипеченочных протоках задерживается сгущенная желчь, развивается клиническая картина механической желтухи, но механического препятствия вне печени обнаружить не удается. Подобное состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, при билиарном циррозе печени, а также при многочисленных желтухах лекарственного происхождения.
При обструкционной, или механической желтухе вследствие препятствия оттоку желчи и застоя желчные пигменты попадают в систему кровообращения. Эти желчные пигменты дают прямую реакцию и выделяются с мочой, которую окрашивают в коричневый цвет, но в кишечник они не попадают, и поэтому даже при полной закупорке стул бывает ахоличным.
Доброкачественная форма желтухи, наблюдающаяся после операционных вмешательств (La Mont, J. Т. и Isselbocher, К. J., 1973), не может быть отнесена ни к одной из вышеопиенных групп, наиболее вероятно, что она возникает в результате внутрипеченочной закупорки.
Желтуха беременных, желтуха после приема противозачаточных средств и доброкачественная возвратная желтуха наиболее часто возникают в результате холестаза (Magyar, I., 1969).
При проведении дифференциального диагноза следует начинать с определения гемолитической желтухи. Если гемолитическую желтуху можно исключить, то далее следует дифференцировать гепатоцеллюлярную и механическую формы желтухи, которые грубо практически можно определить нк&к. терапевтическую и хирургическую. После установления хирургической формы желтухи необходимо определить конкретную причину закупорки (камень, опухоль или пр.).
В настоящее время наиболее часто встречаются гспатоцеллюляриые формы желтухи в результате гепатита, цирроза печени и лекарственной терапии. Механическая желтуха наблюдается реже, но правильно диагностировать ее очень важно, поскольку приходится решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Все прочие формы желтухи стали известны только в последнее время.
Определение желтухи основано прежде всего на данных хорошо и точно собранного анамнеза (была ли ранее желтуха, как она развивалась, проводились ли хирургические вмешательства, лекарственная терапия, каков характер болей, есть ли спазмы, каков аппетит, вес тела, есть ли рвота, тошнота, озноб, высокая температура, зуд кожи, каков цвет мочи и кала и т. д.).
Физикальные исследования являются дальнейшими важными методами дифференциальной диагностики желтух (увеличение печени, селезенки, пальпируемый желчный пузырь, цвет кожи, интенсивность желтухи, наличие асцита, расширение вен, состояние лимфатических узлов, различные кожные симптомы, дурной запах изо рта, тремор и т. д.). Большую помощь может оказать правильная оценка данных лабораторных анализов (определение билирубина в сыворотке крови, в моче и кале, уробилиноген, содержимое двенадцатиперстной кишки, функциональные пробы печени, белковые пробы, электрофорез, исследование ферментов, СОЭ, картина крови, реакция связывания комплемента, холецистография, внутривенная и ретроградная холангиография).

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *