Заболевания центральной нервной системы

Если у больного, потерявшего сознание, обнаруживают изменение со стороны центральной нервной системы и если эти изменения асимметричны, то многочисленные причины бессознательного состояния сужаются до группы заболеваний центральной нервной системы, и дальнейшие действия врача уже имеют определенное направление.
Среди заболеваний центральной нервной системы, которые вызывают развитие бессознательного состояния, в первую очередь будут рассмотрены нарушения травматического происхождения, которые, как правило, не характеризуются асимметрией.
Если больной получил тупой удар в голову, то развитие бессознательного состояния не сопровождается очаговыми нарушениями, так как временное прекращение мозговой деятельности должно быть связано с острой деформацией мозгового вещества, структурно-молекулярной травмой и нарушением кровообращения. Это обратимое состояние без видимого повреждения характерно для сотрясения мозга, но оно не может быть всегда разграничено, особенно с клинической точки зрения, от ушиба головного мозга (контузии), когда повреждение видно. Тупой удар в голову обычно вызывает сотрясение мозга, если голова человека не фиксирована. Если же голова фиксирована, то чаще происходит ушиб. В большинстве случаев контузия происходит напротив места воздействия. Внезапное изменение давления воздуха (взрывная волна) также вызывает сотрясение мозга.
Сотрясение мозга. Обычно основным симптомом является расстройство сознания. Бессознательное состояние может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Перед потерей сознания возможно появление рвоты, шума в ушах, головокружения. Мышечный тонус при потере сознания значительно снижается, лицо бледнеет, глаза закрываются, зрачки расширяются, напряжены, рефлексы не вызываются, дыхание глубокое, иногда редкое, но пульс полный, хорошо прощупывается, в большинстве случаев определяется брадикардия. Кровяное давление чаще снижается, в то время как при органических поражениях, например при кровотечении, оно обычно повышается. При тяжелом сотрясении головного мозга конечности пострадавшего холодные, влажные, температура тела снижена, наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, дыхание с паузами, пульс почти не пальпируется. Обнаруживается временный лейкоцитоз (20 000—30 000 лейкоцитов).
Легкое сотрясение головного мозга вызывает потерю сознания, продолжающуюся несколько минут. Если пострадавший не приходит в себя в течение часа, то, по всей вероятности, имеет место контузия головного мозга. Обычно сознание возвращается медленно, постепенно, для сотрясения мозга характерна ретроградная амнезия: пострадавший нс помнит о событиях, предшествовавших травме, о факторах, вызвавших ее. После возвращения сознания часто наблюдается период сумеречного состояния, наличие таких симптомов, как повышенная потливость, склонность к тахикардии, гипотония, гипорефлексия, возбуждение вестибулярного аппарата, нистагм.
Вначале бессознательное состояние при сотрясении головного мозга бывает трудно отличить от такого состояния, вызванного другими травмами, поэтому диагноз сотрясения мозга может быть поставлен только на основании характерного клинического течения. Бессознательное состояние, вызванное травмой головного мозга, может сопровождаться гипергликемией, даже гликозурией,обнаружение этих изменений может привести к ошибочному диагнозу кровоизлияния в головной мозг, диабетической комы или энцефалита.
Ушиб головного мозга характеризуется развитием очаговых симптомов. Вероятность ушиба головного мозга увеличивается при длительной потере сознания. Спастический гемипарез указывает на поражение коры головного мозга, а тетраплегия — на поражение ствола головного мозга. При этом могут наблюдаться гемианопсия, нарушения речи, монопарез и т. п. В большинстве случаев у пострадавшего повышается температура, рефлексы асимметричны. Тяжелая травма головного мозга может вызвать состояние децеребрации. При этом состоянии наблюдается типичное вынужденное положение конечностей (типа Вернике — Манна), паралич, тонические судороги конечностей, содружественная девиация глазных яблок, тяжелые нарушения дыхания и сердечной деятельности.
Если после травмы пострадавший не потерял сознание, а также если после кратковременной потери сознания, вызванной сотрясением головного мозга, он быстро пришел в себя, но через определенное время у него отмечаются тяжелые симптомы поражения головного мозга: рвота, головная боль, брадикардия, застойный сосок, а также повторная потеря сознания, то следует предполагать, что травма вызвала отек мозга.
Наличие крови в спинномозговой жидкости не всегда свидетельствует о кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, возможно и повреждение мягкой мозговой оболочки. При сотрясении мозга ликвор всегда бывает чистым.
Если из носа или ушей пострадавшего течет кровь или ликвор, то это означает, что бессознательное состояние вызвано травмой, произошел перелом черепа.
Потерю сознания после травмы головы может вызвать кровотечение из артерий или вен головного мозга. Внутричерепное кровоизлияние может быть как интра-, так и экстрадуральным. Принято говорить о посттравматических кровоизлияниях, однако на деле эти кровоизлияния происходят во время травмы, и только симптомы, которые они вызывают, развиваются медленно, параллельно с развитием гематомы и ее ростом. Возможно, что эти симптомы развиваются, когда к больному начинает возвращаться сознание, в таком случае перед появлением этих симптомов нередко наблюдается период ясного сознания. На кровоизлияние после травмы указывает в первую очередь ухудшение общей клинической картины.
Наиболее часто отмечается эпидуральное кровотечение, которое происходит из средней менингеальной артерии. Венозное кровотечение наиболее часто возникает из верхнего продольного синуса или из впадающих в него вен. Вследствие этого развивается субдуральная гематома.
Симптомы, вызванные кровоизлиянием, могут появиться спустя несколько часов или даже дней после травмы. Перед появлением этих симптомов можно наблюдать у больного состояние возбуждения (травматический делирий). Эпидуральное кровоизлияние вызывает глубокую кому, перед началом которой больной в большинстве случаев лежит на боку, с подтянутыми к животу коленями, его сильно раздражает свет и шум, ему трудно говорить. Зрачок на стороне кровоизлияния в большинстве случаев расширен вследствие повышения давления на глазодвигательный нерв. Другими симптомами являются головная боль, высокая температура, беспокойство. Отек головного мозга, вызывающий эти симптомы, можно снять люмбальной пункцией и дегидратацией. Исследование глазного дна может выявить отек соска на стороне поражения.
Формулирующаяся и растущая гематома приводит к параличам, обычно — к гемипарезам. Кровяное давление повышается, кровоснабжение продолговатого мозга улучшается, уменьшается раздражение сосудодвигательного центра, затем кровяное давление вновь падает. Вследствие этого снова ухудшается кровоснабжение продолговатого мозга. Одно из клинических проявлений этой периодичности — дыхание Чейна—Стокса — характерно для экстрадурального кровоизлияния. Следует, однако, заметить, что эпидуральные кровоизлияния только в одной трети случаев имеют типичное течение. Повреждение средней артерии мозговой оболочки и возникновение при этом эпидуральной гематомы происходит при переломах в височно-теменной части черепа. Точный диагноз возможен с помощью артериографии.
Субдуральная гематома возникает, если кровь собирается между твердой мозговой оболочкой и полушарием, а также в субдуральных лимфатических пространствах. Нередко такая гематома бывает двухсторонней. Она может возникнуть и в результате относительно небольшой травмы. Характерно, что ее формирование и развитие могут происходить очень медленно, симптомы могут отмечаться только спустя несколько недель после травмы. После периода, протекающего с головными болями и, возможно, психическими нарушениями, появляются симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления. У пожилых людей они могут отсутствовать. Главным симптомом является спастический гемипарез. Возможно также постепенное развитие коматозного состояния различной глубины. До развития необратимой комы к больному несколько раз возвращается сознание. Иногда отмечается паралич глазных мышц и нарушения реакций зрачка. Если симптомы гематомы развиваются в течение первой недели после травмы, то говорят об острой субдуральной гематоме, если в течение 8—21 дня после травмы, — то о подострой; хроническая субдуральная гематома дает симптомы спустя много недель или даже месяцев после травмы. Клиническая картина хронической субдуральной гематомы может симулировать развитие опухоли мозга. Поражение легко определить с помощью артериографии. Вдоль костной стенки черепа можно выявить дефект наполнения сосудов.
Распознавание субдуральных гематом может быть затруднено как их длительным течением, так и тем, что больные забывают о происшедшей травме, но, несмотр яна это, следует стремиться к постановке раннего диагноза, так как удаление, дренаж возникшего кровоизлияния, вернее содержимого кисты, возникшей на этом месте, может спасти жизнь больному и привести к полному его выздоровлению.
Внутримозговые кровоизлияния могут иметь любую локализацию. Некрозы участков головного мозга, сопровождающие его ушиб, сочетаются с ле-техиями, возможна гематома височной доли мозга с симптомами опухоли, проникающая в желудочек головного мозга. Внутримозговые кровоизлияния наблюдаются обычно после травм у болыгых атеросклерозом и другими заболеваниями сосудов, а также у алкоголиков, они чаще встречаются у пожилых людей.
В старых руководствах описывается внутренний геморрагический пахименингит — болезнь, отмечающаяся при хронических лейкозах, алкоголизме, свинцовых отравлениях, атеросклерозе, солнечном ударе и выражающаяся появлением грануляций на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Симптомы этого состояния сходны с таковыми при хронической субдуральной гематоме, однако травмы в анамнезе нет и симптомы более легкие. Автор не встречался с такой клинической картиной. В современных руководствах по дифференциальной диагностике ее уже не описывают. Возможно, что речь идет о геморрагическом диатезе, так как характерным для этого состояния считалось наличие ксантохромного ликвора. Подобное заболевание с очаговыми симптомами при алкогольном циррозе печени описывалось и под названием
пахимснингоз.
Итак, для сотрясения мозга характерна потеря сознания сразу после травмы и отсутствие очаговых симптомов, для ушиба — бессознательное состояние дольше часа или наличие очаговых симптомов даже при неполной потере сознания, для кровоизлияния в мозг — развитие симптомов поражения головного мозга после начальной потери сознания и следующим за ней периодом его прояснения без каких-либо жалоб.
У пожилых людей потеря сознания с симптомами поражения центральной нервной системы возникает и без травмы, чаще всего в результате апоплексии. Симптомы, сходные с таковыми при кровоизлияниях, дает эмболия или тромбоз сосудов головного мозга.
Апоплексия почти всегда является односторонним поражением, при ней выявляется неврологическая асимметрия, о которой уже сообщалось. При апоплексии больные — обычно пожилые люди, страдающие гипертонией, — впадают в бессознательное состояние. Диагноз апоплексии в значительной степени достоверен, если тонус мышц конечностей различен (после поднятия одна конечность падает более тяжело, другая опускается более медленно), глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную параличу (как и голова больного). Если, однако, речь идет об экстрадуральном кровоизлиянии или если кровь проникла в желудочки мозга, то отмечается девиация в сторону, пораженную параличом, а не в сторону очага поражения ( в этом случае паралич носит спастический характер, конечности ригидны). При апоплексии одна сторона рта больного оттянута в непораженную сторону, выявляется рефлекс Бабинс-кого, брюшной рефлекс на стороне паралича отсутствует, корнеальные и зрачковые рефлексы на разных сторонах неодинаковы (при апоплексии, в отличие от любых других форм коматозного состояния, корнеальный рефлекс отсутствует только на пораженной параличом стороне), на стороне очага поражения головного мозга зрачок более расширен.
При бессознательном состоянии, когда нет произвольных движений конечностей, трудно определить наличие атонического или спастического паралича, установить симметршо или асимметрию. Иногда больной и в бессознательном состоянии производит некоординированные движения, но только конечностями здоровой стороны. Если на короткое время закрыть нос и рот больного и тем самым заставить его произвести глубокий вдох, то можно отметить отставание дыхательных движений грудной клетки на парализованной стороне.
Апоплексическому удару предшествуют жалобы на головную боль, тошноту, плохое самочувствие, однако, если причиной апоплексии является кровоизлияние или эмболия, то потеря сознания возникает внезапно. При этом лицо больного становится синюшно-красным, кожа — влажной от выступившего пота, дыхание хриплым, артериальное давление повышено, пульс наполненный, частый, напряженный. Часто апоплексия наступает во время физического или психического перенапряжения. В анамнезе больного можно обнаружить наличие гипертонии или атеросклероза. У молодых людей апоплексия иногда возникает в результате субдурального кровоизлияния, которое происходит вследствие разрыва застойных вен головного мозга при физическом перенапряжении, у детей — во время приступа кашля при коклюше или при геморрагическом диатезе, лейкозе, сепсисе.
Если кровь проникает в желудочки головного мозга, то развиваются менингеальные симптомы, появляется ригидность затылка. Симптом Бабинского становится положительным на обеих сторонах, гемиплегия стушевывается, возникают двусторонние клонические судороги. Ликвор выделяется под большим давлением и содержит кровь.
Следует, конечно, помнить, что кровь может попасть в спинномозговую жидкость в результате травмирования иглой во время люмбальной пункции. В этом случае в процессе взятия ликвора кровавая окраска его либо уменьшается, либо совсем исчезает. При кровоизлиянии в желудочек головного мозга спинномозговая жидкость окрашивается кровью равномерно и постоянно. Кровавый ликвор наблюдается и при субдуральной гематоме. Субдуральное кровоизлияние встречается и при паралитической деменции, когда перед апоплексией наблюдаются дизартрия, расстройства памяти, прогрессирующее слабоумие, бредовые идеи, обман чувств. Субарахноидальное кровоизлияние может наблюдаться в любом возрасте и возникать вследствие разрыва врожденной внутричерепной аневризмы, эмболии, реже — кровотечения. Бессознательному состоянию при этом предшествует наличие сильных головных болей. Для клинической картины характерна ригидность затылка и менингеальные симптомы, как при базилярном менингите, но симптомы эти возникают внезапно. Ликвор содержит кровь. Ликворопускание улучшает состояние больного. При исследовании глазного дна можно обнаружить кровоизлияния в сетчатую оболочку. Характерна и ЭКГ. При обычной апоплексии, наиболее частой формой которой является кровоизлияние во внутренюю оболочку головного мозга, в ликворе можно обнаружить лишь плейоцитоз и повышенное содержание белка, эритроциты отсутствуют.
Для кровоизлияний в ствол головного мозга характерно возникновение перемежающегося паралича, одностороннего паралича мозговых нервов с гемиплегией на другой стороне. Зрачок сильно сужен, температура тела высокая. Прогноз при этом заболевании очень плохой.
Симптомы апоплексии могут быть сходны с таковыми при эмболии или тромбозе сосудов мозга. Несмотря на то, что для проведения соответствующего лечения необходима дифференциация этих состояний, в значительной части случаев провести ее на основании клинической картины не удается. Тромбоз сосудов головного мозга встречается чаще и реже приводит к смертельному исходу, чем кровоизлияние в мозг.
Эмболию сосудов головного мозга можно определить, установив основное заболевание. Дефект клапанов сердца, при котором возможно попадание сгустка крови из левого предсердия или из левого желудочка в сосуды головного мозга, подострый бактериальный эндокардит, да и любое заболевание сердца, сопровождающееся расширением или фибрилляцией предсердия, с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии эмболии головного мозга, даже если клиническая картина не отличается от таковой при апоплексии. У молодых людей, не страдающих гипертонией, следует подумать прежде всего об эмболии. Эмболию головного мозга может также вызвать тромбофлебит, но только при незаращении овального отверстия или дефекте перегородки сердца. Следует помнить о возможности эмболии сосудов головного мозга и при инфаркте миокарда. У больных с постоянной аритмией применение хинидина и строфантина также может способствовать возникновению эмболии. У пожилых людей пристеночный тромб, возникший вследствие аортита, оторвавшись, может вызвать эмболию сосудов головного мозга, как и лечение строфантином.
При кровоизлиянии в мозг лицо больного багрово-красное, в то время как при острой закупорке артерий головного мозга (при эмболии) оно бледное. Правда, это отмечается не всегда. Остро возникшее возбуждение также может свидетельствовать об эмболии артерий головного мозга.
Тромбоз артерий головного мозга редко вызывает потерю сознания. Если она и возникает, то в большинстве случаев бывает непродолжительной и не глубокой. Для тромбоза артерий головного мозга обычно характерно медленное, постепенное развитие симптомов, в отличие от эмболии или кровоизлияний, при которых наиболее тяжелые симптомы наблюдаются вначале, затем они постепенно ослабевают. Перед возникновением окклюзии вследствие тромбоза наблюдаются признаки расстройства зрения, моноплегии, приступы тошноты, эти симптомы постепенно прогрессируют. Тромбоз, как и кровоизлияние, может возникать у людей, страдающих атеросклерозом, гипертонией, сосудистыми заболеваниями почек, однако средний возраст больных с тромбозами выше, чем у больных с кровоизлияниями. Если процесс образования тромба в артерии, питающей головной мозг, наблюдается у молодого больного, то можно предполагать наличие сифилиса или облитерирующего тромбангиита. Если кровоизлияние возникает от перенапряжения, под влиянием возбуждения, то тромбоз начинается в состоянии покоя, например во время сна. После кровоизлияния в мозг температура тела часто повышается, при тромбозе она обычно остается нормальной, более того, в самом начале процесса может наблюдат ь-ся даже понижение температуры. Обычно быстрое и одновременное развитие параличей и очаговых симптомов, а затем их постепенное исчезновение свидетельствуют о кровоизлиянии или эмболии, в то время как медленное и постепенное развитие клинической картины — скорее о тромбе артерий головного мозга и его осложнении — размягчении головного мозга. Размягчение, охватывающее значительную часть головного мозга, сопровождается клинической картиной, которую обычно нельзя отличить от клинической картины кровоизлияния в мозг. Дифференцировать их помогают определенные признаки, например, кровоизлияние в мозг чаще наблюдается у больных, страдающих гипертонической энцефалопатией, а тромбоз артерий, питающих головной мозг, — у больных атеросклерозом. Кровоизлияние в головной мозг чаще сопровождается симптомами повышения внутричерепного давления, чем окклюзия сосудов головного мозга, последнее, однако, чаще вызывает появление судорог, чем кровоизлияние. Если спинномозговая жидкость содержит кровь, то скорее следует предполагать наличие кровоизлияния, чем тромбоза. Высокая температура, лейкоцитоз, гипергликемия чаще сопровождают кровоизлияние, при тромбозе эти симптомы обычно не наблюдаются. При кровоизлиянии неврологические симптомы не связаны с какой-либо определенной областью кровоснабжения, а при тромбозе неврологическая картина отграничена областью, кровоснабжаемой в основном только одной артерией. Решающим исследованием при этих заболеваниях является ангиография, которая точно устанавливает место окклюзии сосуда, помогает определить аневризму, опухоль озга и субдуральную гематому.
Комплекс симптомов, характерных для кровотечения из средней мозговой артерии или ее окклюзии, сходен с симптоматикой окклюзии внутренней сонной артерии. 90% случаев апоплексического удара являются следствием тромбоза внутренней сонной артерии! Характерна при этом гемиплегия на противоположной стороне и прекращение пульсации сонной артерии и ее асимметрия. Гемиплегия распространяется на лицо, но в большей степени на руку, на стороне поражения наблюдается ишемия сетчатой оболочки, вызывающая нарушения зрения; с помощью офтальмодинамометрии можно выявить снижение внутриглазного давления на стороне окклюзии сосуда. Перед появлением характерных симптомов у больного возникает приступ слабости, иногда сопровождающийся потерей сознания, картина гемиплегии при этом улучшается, а затем вновь ухудшается, появляется сильная головная боль, возможна афазия. Точный диагноз ставится с помощью ангиографии сонной артерии.
Направление кровотока в лобной и надглазничной артериях при окклюзии внутренней сонной артерии меняется; в обычных условиях сдавление сонной артерии приводит к исчезновению пульсации в лобной части артерии, выше надбровной дуги, а при патологическом состоянии вследствие изменения направления кровотока при сдавлении сонной артерии пульсация в лобной артерии сохраняется. Этот симптом помогает поставить диагноз.
Энцефаломаляция может быть следствием как тромбоза, так и кровоизлияния. Больной с энцефаломаляцией находится скорее в сопорозном, а не коматозном состоянии. Симптомы заболевания развиваются медленно, постепенно, особенно у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, у которых артериальное давление обычно не повышено. Очаговые симптомы указывают на распространенность поражения и наличие нескольких очагов. Распространенность поражения отличает энцефаломаляцию от кровоизлияния, тромбоза и эмболии.
При переломах костей, особенно при множественных, распространенных, жировые капли могут попадать из костного мозга в вены, а затем через легочный круг кровообращения — в левую половину сердца и оттуда в сосуды головного мозга. Симптомами жировой эмболии являются параличи, бред, высокая температура, кома. Через несколько часов, но возможно и только через несколько дней после травмы, сопровождающейся переломом костей, но еще до возникновения симптомов поражения нервной системы, вследствие попадания жира в сосуды легких могут наблюдаться затруднение дыхания и отек легких. В мокроте и в моче иногда можно обнаружить капли жира; вследствие закупорки каплями жира капилляров могут возникать явления, сходные с кожными кровоизлияниями при бактериальном эндокардите.
Воздушная эмболия может возникнуть, например, при пневмоперитонеуме, при кессонной болезни (если при быстром переходе из кессона в помещение с более низким давлением не происходит адаптации) и явиться причиной внезапной смерти. В более легких случаях такая эмболия вызывает судороги, преходящий паралич и потерю сознания. При проведении пункции плевры внезапная потеря больным сознания в момент прокола плевры может вызвать подозрение на воздушную эмболию, однако чаще это состояние является следствием плеврального шока. В этом случае очаговые симптомы нс наблюдаются.
Опухоль головного мозга вызывает коматозное состояние только в редких случаях, и потеря сознания является первым сипмтомом опухоли нечасто. Кровотечение при бессимптомной до того опухоли головного мозга (например, мультиформной глиобластоме) может привести к возникновению апоплексии. В таких случаях опухоль обнаруживается на секции или ее симптомы начинают проявляться при рассасывании кровоизлияния. Конечным этапом опухоли головного мозга или метастазов также может быть коматозное состояние. Опухоль вызывает симптомы повышения внутричерепного давления. При исследовании глазного дна выявляется застойный сосок, характерны счаговые симптомы, данные ангиографии и иных исследований помогают поставить диагноз опухоли головного мозга.
Опухоль головного мозга может быть причиной внезапной смерти больного, если опухолевая ткань проникает в жизненно важные центры мозга, вызывая окклюзию его сосудов и смертельное кровотечение или отек мозга. При симптомах повышения внутричерепного давления, развитии судорог, а затем и бессознательного состояния следует предполагать возможность последствия травмы и эпилепсии, а также наличие опухоли мозга. Если известно о наличии злокачественной опухоли в каком-либо другом органе, то можно предполагать развитие метастазов этой опухоли в головной мозг, которые также вызывают вышеуказанные симптомы. Потеря сознания редко бывает начальным признаком опухоли и обычно возникает при бурном росте опухоли. Постановка диагноза опухоли головного мозга при потере сознания трудна. О возможном наличии опухоли головного мозга следует думать, если исключены иные причины бессознательного состояния (отравление, нарушение кровообращения и пр.). Брадикардия, рвота, застойный сосок, отсутствие повышенной температуры тела, естественно, облегчают распознавание опухоли. Разработан также метод диагностики с применением изотопов (Schneider, С., 1966).
При поисках причины бессознательного состояния, которое сопровождается симптомами поражения нервной системы, следует также учитывать возможность воспаления головного мозга и его оболочек.
Для менингита, вызвавшего коматозное состояние, характерна прежде всего ригидность мышц затылка, но может возникнуть огшстотонус и другие менингеальные симптомы. Достоверно выявить эти симптомы при коматозном состоянии трудно, но все же наиболее важные из них будут рассмотрены и в этой главе (рис. 28).
Симптом Керпига: у больного, лежащего на спине, одну ногу оставляют разогнутой, а другую поднимают вверх, держа за пятку. Если данный симптом положителен, то поднятая нога сгибается в колене и вследствие сопротивления и болей, возникших в результате исследования, выпрямить ее более чем на 135 (угол между бедром и голенью) не удается.
Симптом Ласега: ногу, согнутую в колене, можно максимально согнуть в тазобедренном суставе, тогда как выпрямленную ногу из-за болевых ощущений согнуть в тазобедренном суставе очень трудно или полностью невозможно. Симптом считается положительным, если выпрямленная нога при ее поднятии образует с кроватью угол не более 60—70’\ Этот симптом характерен прежде всего для поражения седалищного нерва, наиболее часто развивающегося при грыже диска позвонка. При менингите этот симптом в отличие от поражения седалищного нерва двусторонний.
Симптом Брудзииского: у больного, лежащего на спине, при нагибании головы вперед обе ноги сгибаются (нижний симптом Брудзииского: если одну ногу больного сгибают в колене и бедре, то и другая йога принимает то же положение).
При прикосновении или при трении на коже появляются красные пятна, которые указывают на повышенную лабильность сосудисто-двигательной иннервации, характерную для менингита.
Доказательством комы менингеального происхождения являются данные исследования спинномозговой жидкости. При любой форме менингита ликвор выходит под повышенным давлением, и лабораторный анализ в большинстве случаев дает информацию о происхождении и форме менингита.
Если менингит распространяется главным образом на оболочку выпуклой части мозга, то развитию коматозного состояния обычно предшествуют судороги. Если же менингит захватывает оболочку основания мозга (базилярный менингит), то ведущим симптомом является паралич черепномозговых нервов, главным образом глазодвигательных. Если в начале бессознательного состояния у больного определяют брадикардию, а позднее, особенно в терминальный период, — тахикардию и есть возможность собрать анамнез, то можно многое узнать о происхождении менингита. Менингит, протекающий с типичными симптомами инфекционного заболевания — высокой температурой, рвотой, головной болью, ригидностью затылка, к которым позднее присоединяется состояние оглушенности, сопровождающееся у детей резкими вскриками, то, вероятно, речь идет об эпидемическом церсбрсспиральном менингите. При этой форме ликвор мутный, в нем можно обнаружить лейкоциты и менингококки.
Менингококковый сепсис — крайне тяжелое, скоротечнее заболевание, при котором наблюдается кровоизлияние в кору надпочечников и пурпура. Проявление этого заболевания в форме синдрома Уотерхауса—Фридериксена. который очень быстро переходит в кому, уже описывалось . Латентнее медленное начало, периодические подъемы температуры тела, головная боль, и только через 2—3 недели появление менингеальных симптомов характерны для туберкулезного базилярного менингита, при котором потеря сознания наблюдается перед смертью. Ликвор чистый, прозрачный, при стоянии ликвора в пробирке из него выпадает осадок фибрина, в котором иногда можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Количество белков в спинномозговой жидкости повышено, определяются лейкоциты, содержание сахара в ней часто понижено. Чистый ликвор наблюдается и при сифилитическом менингите, для которого характерна положительная реакция связывания комплемента и коллоидной пробы, перед появлением симптомов менингита, вызнанного вир\-сом гриппа, пневмококком или стрептококком, характерно наличие катарраль-ных симптомов. Менингиты вирусного происхождения редко протекают с потерей сознания, для них характерно наличие чистого ликвора, вытекающего под высоким давлением и содержащего несколько повышенное количество белка. Число клеточных элементов ликвора в большинстве случаев резко повышено (до 100—200 в мм3), в основном это лимфоциты. Содержание сахара в ликворе нормальное.
Больной менингитом в бессознательном состоянии или со спутанным сознанием лежит в характерной позе: на боку, с согнутыми ногами.
Желательно, чтобы врач видел больного менингитом впервые нс тогда, когда он уже находится в коматозном состоянии. Однако при применении антибиотиков прогноз даже и в таких случаях не безнадежен.
Менингит может быть вызван и карциноматозом.
Причиной потери сознания может явиться и абсцесс головного мозга, диагностировать который у больного в бессознательном состоянии бывает весьма трудно.
Наличие абсцесса головного мозга можно предполагать при ранениях черепа с попаданием пули или иного инородного тела в полость черепа и головней мозг. В отдельных случаях это состояние может быть вызвано гнойным отитом, синуситом или иным гнойным процессом. При этом возможно появление симптомов повышения внутричерепного давления и очагового поражения. Различие между комой, вызванной менингитом, и комой в результате абсцесса мозга, по-видимому, заключается в том, что развитие абсцесса обычно не сопровождается повышением температуры, пульс у больного хороший и данные исследования ликвора почти не отклоняются от нормы, в крайнем случае, несколько повышено число клеточных элементов. Посттравматический абсцесс мозга иногда развивается спустя длительное время после травмы, а потому травма и не учитывается при выяснении причины абсцесса.
Иногда наблюдаются хронические бессимптомные абсцессы головного мозга. Они могут внезапно проникать в желудочки мозга, в субарахноидальное пространство, вызывая отек головного мозга и даже внезапную потерю сознания.
Если нарушение сознания, переходящее в кому, возникает у больного на фоне полного равнодушия, то следует подумать о возможности тромбоза синусов, который может развиться при нарушении кровообращения и проявиться во второй половине беременности или после родов, но чаще является результатом (гнойных) воспалительных процессов придаточных полостей носа, отита, мастоидита и их осложнений. Тромбоз пещеристого синуса развивается как осложнение фурункула в области верхней губы, воспалительных процессов лица, гнойных процессов глазницы. Гнойный тромбоз синуса может вызвать менингит и абсцесс головного мозга. Тромбоз поперечного синуса развивается при отите и может распространяться на сигмовидный синус и яремную вену: воспаление придаточных полостей носа, фурункул верхней губы, как уже указывалось, может вызвать тромбоз пещеристого синуса. Важные для диагностики симптомы этих процессов — припухлость кожи на лбу и вокруг носа, отек-век, воспалительная инфильтрация конъюнктивы глаз, хемоз, выпячивание одного глаза, ограничение подвижности мышц глаза, кровоизлияния и застойные явления глазного дна, клиническая картина очень тяжелой болезни, септическая лихорадка, потере сознания предшествует озноб, головная боль, усиленное потоотделение.
Потере сознания при энцефалите предшествует состояние с неопределенным типом температуры или с субфебрильной температурой, головной болью и повышенной сонливостью. При этом могут быть выявлены симптомы ларалича черепномозговых нервов, возбуждения мозговых оболочек, но состав ликвора в большинстве случаев нормален, иногда умеренно повышено содержание белка и число клеточных элементов в нем. О различных формах энцефалита речь пойдет на стр. 650. Для классической его формы характерно наличие не столько коматозного, сколько сопорозного состояния, сонливости, кома развивается чаще всего в терминальный период. Причину возникновения комы обычно объясняют энцефалитом, если исключены все иные возможные причины этого состояния.
Токсический энцефалит может быть вызван отравлением мышьяком, ртутью, сульфаниламидными препаратами и в очень редких случаях свинцовым отравлением. Для энцефалитов такого рода характерно наличие перикапиллярных кровоизлияний и отека головного мозга. Это тяжелое, иногда смертельное состояние не имеет специфических симптомов, иногда скоротечно; коматозному состоянию могут предшествовать судороги. Диагноз может быть поставлен только после выявления причины отравления. Спинномозговая жидкость может содержать кровь. Наблюдаются случаи выздоровления больного даже после тяжелого состояния.
У больных, страдающих малярией, коматозное состояние может быть вызвано закупоркой сосудов головного мозга плазмодиями, разрушенными эритроцитами и глыбками пигмента. У больного с высокой температурой тела, увеличенной печенью и селезенкой следует провести анализ крови на наличие плазмодиев. В настоящее время малярия стала довольно редким заболеванием, но в определенных районах земного шара малярийный энцефалит не является редким.
Симптомы острого менингоэнцефалита, переходящего в кому, может вызвать солнечный удар. Сведения о нем можно получить только из анамнеза. Характерна значительная гипертермия. В ликворе больного можно обнаружить повышенное количество многоядерных клеток. Тепловой удар встречается обычно в тропиках, в Европе его приходится наблюдать исключительно редко. Это расстройство теплоотдачи состоит в том, что организм в ходе своей жизнедеятельности в определенных условиях производит больше тепла, чем отдает (мешает одежда, высокая влажность воздуха и т. п.). Возникает кома на почве гиперпирексии, кожа сухая, горячая, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление понижено, в моче обнаруживается белок. Это состояние сопровождается судорогами, только если развивается дегидратация вследствие потерь натрия, сильном потоотделении и недостаточного количества соли в диете. Симптомы поражения центральной нервной системы могут быть вызваны отравлением в результате чрезмерного потребления жидкости.
Причины бессознательного состояния при замерзании (полет в самолете, работа в кессоне и в других особых условиях) обычно известны, поэтому дифференциальная диагностика этих состояний не представляет трудностей.


Отравления
После того как исключена возможность травмы и асимметричных поражений головного мозга, следует рассмотреть возможность попадания в организм больного отравляющих веществ извне или путем выделения продуктов распада внутри организма, под воздействием чего может возникнуть паралич мозговой деятельности. К первым относятся снотворные препараты, алкоголь,морфий, отравляющие газы, аутоинтоксикации отмечаются при диабетической гипогликемии, уремии, при печеночной и эндокринной коме.
Отравления, вызванные опием, морфием или их производными, можно распознать прежде всего по резкому сужению зрачков. При резком сужении зрачков речь может идти и о кровоизлиянии в область моста головного мозга, однако в большинстве случаев оно сопровождается высокой температурой тела, перемежающейся гемиплегией, параличом лицевого нерва (синдром Мийяра— Гюблера).
При бессознательном состоянии вследствие отравления морфием вызвать рефлексы не удается, но рефлекс Бабинского может быть положительным. Дыхание у такого больного редкое, в большинстве случаев типа Чейна—Стокса, пульс легко сжимается, а при глубокой коме почти не прощупывается. Кожные покровы холодные, бледные, влажные, температура тела снижена. Постановка диагноза, естественно, облегчается, если рядом с больным обнаруживают шприц, пустую ампулу из-под морфия, остатки яда, след укола на коже.
Отравление барбитуратом также легко диагностировать, обнаружив упаковку от снотворного. При отравлении, вызванном снотворными, зрачки не сужены, общая клиническая картина сходна с картиной отравления морфием. Если в анамнезе болезни нет данных, указывающих на возможность отравления снотворным, и не обнаружено очаговых симптомов, изменений мочи и спинномозговой жидкости, диагноз может быть поставлен лишь после исключения других возможных причин. В любом случае следует сохранять для исследования содержимое желудка, полученное при промывании. Наличие барбитуратов может быть обнаружено также в моче и в спинномозговой жидкости.
Если отравление вызывает развитие комы, то у больного рано или поздно будут обнаружены очаги пневмонии. При состоянии глубокой комы рефлексы не вызываются (корнеальный рефлекс также исчезает). При более легком отравлении рефлексы можно вызвать.
nt Отравление бромом чаще вызывает лишь состояние оглушенности, иногда сонливость, но никогда не кому. В отличие от комы, вызванной морфием или снотворными, отравление бромом часто вызывает психические расстройства, беспокойство, галлюцинации.
Отравление алкоголем также не вызывает развития глубокой комы. При этом состоянии зрачки расширены, реагируют на свет, с помощью сильных раздражителей больного можно на время разбудить. Постановке диагноза способствует алкогольный запах выдыхаемого воздуха, но следует избегать поспешного диагноза лишь на основании этого явления, так как чрезмерное употребление алкоголя может вызвать и развитие апоплексии. При отравлении алкоголем признаков поражения нервной системы обычно не наблюдается.
При тяжелом отравлении алкоголем, например у детей, возможна глубокая кома: больной не реагирует ни на какие раздражители, пульс не пальпируется, зрачки сужены.
Крэм: апоплексии, у пьяного возможна и травма черепа. Длительное голодание алкоголиков способствует развитию гипогликемии. Запах алкоголя может ощущаться и в тех случаях, когда сознание утрачено совсем по иной причине, но перед этим больной употреблял спиртные напитки.
При отравлении алкоголем дыхание и пульс замедлены, редки, больной дышит всхрапывая, температура тела понижена, лицо красное. Диагноз можно подкрепить исследованием крови на содержание алкоголя. Концентрация алкоголя, превышающая ЮОмг/ЮОмл крови, свидетельствует об алкогольном отравлении. Концентрация же выше 350мг/100мл крови отмечается обычно при смертельном отравлении алкоголем.
Отравление растворителями также может вызвать развитие комы. Часть этих отравлений можно распознать по специфическому запаху вещества (бензин, бензол, толуол и т. п.). В промышленности возможны отравления многими веществами, описание этих отравлений дается в специальных руководствах, поэтому эти сведения здесь не приводятся. После обнаружения отравления задача врача состоит в том, чтобы как можно скорее направить больного в специализированное отделение.
Отравление угарным газом также определяется на основании условий отравления (запах газа, открытый кран, печь с плохой тягой, выхлопные газы и т. п.). Отравление распознается также на основании ярко-красной окраски лица и шеи. Исследование крови больного обнаруживает адсорбционные полосы гемоглобина, связанного окисью углерода, который не переводится в гемоглобин с помощью сульфида аммония. Отравившийся обычно находится в состоянии глубокой комы, зрачки расширены, пульс учащен, легко пропадает при надавливании, часто имеют место подергивания мышц, возможны судороги всех четырех конечностей. У поздно обнаруженного пострадавшего отмечается цианоз на лице.
Отравления грибами дают различную клиническую картину, характерную для того или иного вида грибов. Эти состояния сопровождаются потерей сознания лишь в терминальной фазе. Диагноз можно поставить по данным анамнеза. Часто после начальных симптомов наблюдается видимое улучшение состояния больного, после которого возможно развитие смертельной комы.
Интоксикация в результате чрезмерного потребления жидкости (у шахтеров, рабочих горячих цехов). Повышенное потоотделение усиливает жажду, потребление же большого количества жидкости, не содержащей солей, приводит к значительному снижению концентрации электролитов в организме.
Симптомы, связанные с избыточным употреблением жидкости, — рвота, подергивания мышц, затем развитие комы. Употребление большого количества жидкости приводит к отравлению и в случае заболевания, сопровождающегося пониженным выделением воды, так как при этом диета больного бедна солями (например, при заболеваниях почек, декомпенсированных заболеваниях сердца). Это состояние может наблюдаться у больных несахарным диабетом, которые продолжают употреблять таксе же количество жидкости, как и до получения препаратов гормона задней доли гипофиза или иных лекарств, нормализующих диурез.
(Бессознательное состояние, вызванное введением инсулина, будет рассмотрено при описании гипогликемической комы.)
Аутоинтоксикации
В эту группу входят бессознательные состояния, которые являются исходом или осложнением хронических заболеваний. Если известно основное заболевание, то поставить диагноз нетрудно. Однако часто хроническое заболевание протекает бессимптомно, поэтому развитие бессознательного состояния является как бы первым проявлением заболевания. Врачу необходимо распознать причину бессознательного состояния и в том случае, если ему не известны предшествующие события. При постановке диагноза этих состояний большую помощь может оказать исследование мочи.
Диабетическая кома (Mehnert, Н., 1971) встречается все реже, но возможность ее развития следует учитывать.
Часть больных не знает о том, что страдает диабетом, эти больные считают развитие комы началом заболевания. Другая часть больных впадает в коматозное состояние в результате халатности (нарушения диеты, лечения) или по незнанию. У больных диабетом переносимость сахара при острых заболеваниях (лихорадка, инфекция, гнойное воспаление, операция н т. п.) снижается. Если в этот период больной не обращается к врачу и врач не изменяет диету и дозу лекарств, более того, даже снижает дозу инсулина (из-за того, что больной потерял аппетит или вследствие различных причин не питается или не может питаться соответствующим образом), то у такого больного возможность возникновения комы повышается. Коматозное состояние развивается и в том случае, когда больной без соответствующего контроля переходит от инъекций инсулина к пероральному применению его препаратов и последнее не оказывается действенным, или если больной, получавший кристаллический инсулин, по незнанию переходит на применение инсулина пролонгированного действия, который начинает влиять лишь спустя несколько часов, и, таким образом, на это время больной практически остается без инсулина.
Диабетическая кома всегда развивается постепенно, с предшествующими симптомами, на которые не всегда обращают внимание. Это отсутствие аппетита, тошнота, вялость, слабость, затем рвота, очень плохое самочувствие, сонливость, затрудненное дыхание (больной отмечает одышку, которая свидетельствует о развитии куссмаулевского дыхания), затем оглушенность и все более глубокая кома.
Среди первых симптомов комы могут быть и сильные спазмы в брюшной полости, свидетельствующие о раздражении брюшины. Вначале эти симптомы могут вызвать подозрение на наличие острого заболевания органов брюшной полости, которое, казалось бы, подтверждается увеличением числа лейкоцитов в крови до 10 000—20 000. Однако лейкоцитоз при диабетической коме возникает вследствие экенкоза, который приводит к повышенной концентрации крови, одним из признаков чего является гиперамилаземия.


«Псевдоперитоннт» объясняют развитием пакреатита, однако вероятно, что к раздражению, брюшины к серозному стерильному перитониту приводит развитие эксикоза, что подтверждается наличием у некоторых больных плевральных болей и прослушиванием шума трения плевры. Возможно также, что экенкоз вызывает спазм брюшных мышц.
Дыхание больного, находящегося в состоянии диабетической комы, имеет запах ацетона. Этот запах заполняет всю комнату, где находится такой больной, и если врач имеет хорошее обоняние, то он тотчас же может распознать диабетическую кому. У таких больных лица румяные, кожа холодная и выраженно сухая, язык обложенный и тоже сухой, температура тела снижена. Если кожу захватить в складку, то вследствие эксикоза складка долго остается видимой. Внутриглазное давление снижается также в результате эксикоза (если один палец положить на закрытый глаз больного, а второй — на собственный глаз, то можно сразу отметить разницу в давлении). Дыхание таких больных глубокое и редкое (куссмаулевское, ai/идозное дыхание). По мерс развития коматозного состояния на первый план все более выступают характерные симптомы коллапса: снижение кровяного давления, учащение пульса. В терминальный период может наблюдаться высокая температура тела.
Несмотря на то, что на основании указанных признаков диабетическую кому распознать нетрудно, точный диагноз ставится лишь после анализа мочи. У больного, находящегося в бессознательном состоянии, мочу берут с помощью катетера. В ней обнаруживается большое количество сахара, ацетона и ацетоук-сусной кислоты, можно выявить небольшое количество белка, а в осадке — небольшое количество эритроцитов и цилиндров (цилиндры комы типа Кюльца, короткие зернистые цилиндры). Удельный вес мочи большой, около 1030.
Положительная проба Герхардта (выявление ацетоуксусной кислоты) имеет важное прогностическое значение, так как наличие в моче только ацетона говорит о возможной компенсации ацидоза. При этом содержание бикарбоната меньше, чем 20 мэкв/л плазмы. Значения ниже, чемЮ мэкв/л, указывают на наличие тяжелого ацидоза. Количество кетоновых телец при этом превышает 50 мг/100 мл крови. Количество остаточного азота в сыворотке повышается в результате снижения фультрационного давления в почках вследствие внепо-чечных причин, снижается содержание хлора, а затем и натрия в сыворотке. Из-за концентрации крови повышается содержание гемоглобина, плазменных белков, число эритроцитов и лейкоцитов. В редких случаях диабетический кетоацидоз протекает с нормальным количеством сахара в крови (Munro, J. F. и соавт., 1973). Возможна гиперглюкагонемия.
В процессе выведения больного из коматозного состояния под влиянием инсулина происходит усиленное использование сахара и аппозиция гликогена, а также разжижение внеклеточного пространства (терапия жидкостью), которые приводят к развитию гипокалиемии, на что указывает мышечная слабость, затруднение дыхания, изменение ЭКГ. Мышечная слабость может прогрессировать вплоть до возникновения тетраплегии.
Известны многочисленные случаи диабетической (гиперосмотической) комы, при которых кетоацидоз не возникает (Irsigler, К. и соавт., 1977). При этом обычно характерна значительная гипергликемия (до 1000 мг/100 мл).
(диабетическая кома)
Гипергликемия, гипернатриемия и потеря воды вызывают такую внутриклеточную дегидратацию, которая приводит к тяжелому поражению нервной системы, а затем и к развитию коматозного состояния. Эта форма комы встречается у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, распознается она по наличию значительной гликозурии, гипергликемии и гипернатриемии. Кето-нурия может отсутствовать или быть маловыраженной и при последствиях нарушения функции почек. Гиперосмотическая кома не всегда является следствием диабета.
В последние годы было обращено внимание на значение лактат-ацидоза (Reiman, A. S., 1978; Alberti, К. и Nattrass, М., 1977). Это состояние можно наблюдать в первую очередь у пожилых больных сахарным диабетом, получавших фенформин (Jung, N. и соавт., 1978), оно может быть частичным проявлением комы, протекающей без кетоза. Повышение содержания молочной кислоты в крови может наблюдаться не только при диабете, но и при состояниях с аноксией, которые развиваются в результате анаэробного гликолиза. Это состояние может наблюдаться при недостаточной функции печени, при остром лейкозе и пернициозной анемии и может встречаться и как идиопатическое заболевание. При диабете молочнокислый ацидоз может возникнуть во время лечения инсулином и удлинить время лечения.
На практике обнаружение большого количества сахара в моче больного, находящегося в бессознательном состоянии, обычно указывает на диабетическую кому. Отсутствие ацетона не исключает этой возможности. Однако причиной гликозурии и даже гипергликемии у больного в бессознательном состоянии могут быть и другие заболевания, и прежде всего повреждения мозга или шоковые состояния (сотрясения, ушибы, апоплексия, тромбоз коронарных сосудов, опухоль мозга и т. д.). Ацетон может выделяться с мочой не только у больных диабетом, а, например, и в период голодания. Дифференцировать бессознательные состояния, протекающие с гликозурией, нетрудно (Irsigler, К. и соавт. 1973), прежде всего нужно исключить наличие травмы. В отличие от мозговых поражений при этом состоянии отсутствуют очаговые симптомы, в отличие от кровоизлияния и эмболии это состояние медленно развивается, от тромбоза и размягчения мозга оно отличается наличием характерных симптомов диабетической комы: куссмаулевского дыхания, запаха ацетона, снижением кровяного давления. При перечисленных состояниях гликозурия никогда не достигает таких размеров, как при диабетической коме.
Отравление угарным газом также может сопровождаться гликозурией, однако клиническая картина этого отравления настолько характерна (ярко-красное лицо, подергивания мышц, расширенные зрачки, высокая температура тела, тахикардия), что даже при отсутствии информации об условиях отравления диагноз не вызывает сомнений. Ацидоз может быть обнаружен при отравлении саличилатами; это состояние сопровождается частым и поверхностным дыханием, моча окрашивается феррихлоридом в фиолетово-коричневый цвет, что имитирует положительную пробу Гсрхардта, но в отличие от нес цвет мочи после подогрева не изменяется. Проба на ацетоуксусную кислоту дает цвет красного дерева, под влиянием подогрева моча явно бледнеет. При салициловом отравлении, естественно, в крови нельзя обнаружить сахара, нет и гипергликемии. Клиническая картина отравления барбитуратами может имитировать диабетическую кому, однако при отравлении никогда не обнаруживается куссмау-левское дыхание, данные лабораторных анализов позволяют без труда поставить диагноз отравления.
Белок в моче может повлиять на редукционные пробы, поэтому перед проведением этих проб белок необходимо осадить (например, с помощью ацетата свинца).
Диагностическую трудность может вызвать гипогликемическая кома, главным образом вследствие того, что она развивается в основном у больных сахарным диабетом, совершенно внезапно (например, во время сна) или постелено. Наступающая глубокая потеря сознания сопровождается побледнением, дрожью, сильной потливостью, психическими расстройствами. Если врач на ходит больного в бессознательном состоянии и знает только то, что этот больной страдает сахарным диабетом, а условия, при которых он потерял сознание, неизвестны (получал ли больной инсулин, когда и сколько?), поставить диагноз трудно. Бывает, что перед отправкой бессознательного больного в клинику врач скорой помощи, предполагая диабетическую кому, вводит большую дозу инсулина при гипогликемической коме. Даже пероральное введение антидиабетических препаратов может вызвать гипогликемическую кому, особенно у пожилых больных.
Диабетическую (гипергликемическую) кому можно отличить от гипогликемической на основании следующих данных.
Решающим является то, что при гипогликемической коме отсутствуют признаки дегидратации, нарушения периферического кровообращения, ацидоз и его последствия, запах ацетона. Дыхание нормальное или поверхностное, учащенное (в отличие от куссмаулсвского дыхания диабетических больных). Цвет лица при гипогликемической коме не изменен или бледный; если кома очень глубокая, цвет лица может быть цианотичным, кожа влажная, бледная. При диабетической коме цвет лица красный или синюшно-красный, кожа сухая и горячая. Язык у гипогликемического больного не изменен, при диабетической коме он сухой, обложен. Зрачки у гипогликемических больных в большинстве случаев расширены, при диабетической коме они чаше сужены. Внутриглазное давление при гипогликемической коме нормальное, а при диабетической коме оно понижено. При гипогликемической коме часто наблюдаются мышечные подергивания, чего нет при диабете. Часто наблюдается при гипогликемии симптом Бабинского, мышцы скорее ригидны (при диабетической коме симптом Бабинского отсутствует, мышцы дряблые). При гипогликемии кровяное давление чаще повышается, а при диабетической коме всегда снижается по сравнению с исходными данными; при гипогликемии ни ацетона, ни сахара в моче не обнаруживается. Решающим является содержание сахара в крови, однако его определение требует много времени, врачебная помощь не должна зависеть от результатов этого исследования. Существуют способы быстрого определения количества сахара в крови, позволяющие установить, повышено ли оно или находится в пределах нормы.
При гипогликемической коме в результате голодания, возможно предшествовавшего коме, в моче можно обнаружить ацетон, а также сахар, если перед внезапно наступившей потерей сознания у больного не было мочеотделения и в моче остался сахар, выделившийся до развития гипогликемии. В этих случаях содержание ацетона и сахара нс столь велико, чтобы помешать постановке диагноза, кроме того, наличие ацетоуксусной кислоты при голодании наблюдается редко. Чаще катетеризация больного, находящегося в бессознательном состоянии, не дает результатов, так как мочевой пузырь пуст. Если по различным причинам постановка диагноза затруднена, то можно провести дифференцирующую пробу: больному внутривенно вводится сахар, при диабете состояние больного значительно не изменится, а гипогликемическую кому дачей сахара можно прервать. Если состояние гипогликемической комы продолжается долгое время, то могут наступить необратимые изменения нервной системы, на которые не влияет даже нормализация уровня сахара в результате вливания декстрозы.
Гипогликемическая кома, естественно, не всегда является следствием передозировки инсулина. Формы спонтанно развивающейся гипогликемии будут рассмотрены во втором томе. В результате недостаточного использования всех вспомогательных методов диагностики при гипогликемии может быть ошибочно определена опухоль мозга, эпилепсия, отравление алкоголем, энцефалит, нейроциркуляторная астения, невроз сердца, истерия или др. Если больной бледнеет, потеет и внезапно теряет сознание, иногда с подергиваниями мышц, а в анамнезе отмечается, что такие приступы были и ранее, но не всегда сопровождались развитием комы, иногда имели место только головокружение, чувство голода, дрожь, испарина, тошнота, помутнение сознания, то следует подумать о спонтанном развитии гипогликемии и с помощью лабораторных анализов (сахар крови, нагрузка сахаром, нагрузка глюкагоном и т. п.) подтвердить или исключить этот диагноз. Диагноз можно также подтвердить введением глюкозы, от чего больной приходит в себя, жалобы у него исчезают.
Уремическая кома является конечным состоянием уремии: сопорозное состояние переходит п коматозное. В большинстве случаев симптомы хронического заболевания или сосудистого поражения почек предшествуют развитию этого состояния: головная боль, симптомы, указывающие на высокое кровяное давление, сердечные жалобы, чувство жажды, большое количество мочи с низким удельным весом или, наоборот, олигурия, изменения глазного дна (ретинит, кровоизлияния, изменения сосудов) и соответствующие нм нарушения зрения, зуд кожи, снижение свертываемости крови, рвота, возможно, понос. В иных случаях потеря сознания присоединяется к острой анурии вследствие нефрита или к анурии любого другого происхождения.
У больного, находящегося в сопорозном или бессознательном состоянии, цвет лица тусклый, бледный, желтоватого оттенка, иногда оно отечно. Дыхание больного имеет неприятный запах, который обычно называют запахом мочи, однако он отличается от запаха мочи и скорее напоминает запах тухлой рыбы. Можно обнаружить фасцикулярные подергивания мышц рук, а еще чаще грудных; сухожильные рефлексы усилены, иногда можно обнаружить рефлекс Бабинского (вследствие сосудистой энцефалопатии). По мере того, как состояние становится все более тяжелым, рефлексы, естественно, ослабевают, а затем и’совсем не вызываются. При ацидозе наблюдается куссмаулев-ское дыхание, которое при углублении комы переходит в дыхание типа Чейна— Стокса. Диагноз подтверждается наличием гипертонии, особенно высокого диастолического давления, более или менее выраженной альбуминурии, ци-линдрурии, повышением содержания остаточного азота в крови.
Наиболее важным лабораторным признаком уремии служит повышение содержания остаточного азота. Однако азотемия п уремия не являются тождественными понятиями. Иногда больные имеют выраженные симптомы при умеренном повышении содержания остаточного азота (40—60 мг/100 мл), в других же случаях при содержании 100 мг/100 мл они все еще хорошо себя чувствуют. Последнее часто наблюдается при затяжном хроническом нефрите. Для истинной уремии характерна также гиперкалиемия, гипокальциемия и гиперфосфатемия.
Глазное дно обычно изменено, но иногда при остром нефрите или анурии непочечного происхождения оно остается в норме. Так как гипертония обычно развивается намного раньше уремии и может вызвать изменение сосудов, то при обследовании больного, находящегося в бессознательном состоянии, нужно обратить внимание и на то, нет ли симптомов асимметричного поражения центральной нервной системы, подумать о возможности апоплексии, тромбоза сосудов или размягчения мозга.


Нарушение обмена кальция, сопровождающее уремию, может вызвать появление симптома «красных глаз», вызванного кальцификацией конъюнктивы (Gofman, L .и соавт., 1973).
Для уремии характерен понос, который вызывается тяжелым колитом. Симптомы перикардита в большинстве случаев не успевают развиться или их не успевают заметить.
Внепочечная уремия при хроническом заболевании почек, эксикозе любого происхождения, потере натрия, если астенурический больной долгое время находится на бессолевой диете, дает характерные симптомы уремии. Именно поэтому при уремическом состоянии важно определить содержание электролитов, так как введение солей может прервать внепочечную уремию.
К состояниям, которые раньше объединяли под термином псевдоуремии, относится и эклампсия, ее вызывает отек головного мозга вследствие повышения давления ликвора, она может протекать с судорогами и потерей сознания. В промежутках между приступами судорог в период беременности или после родов, а также при некоторых формах острого нефрита может возникнуть коматозное состояние, при котором азотемии нет, функция почек хорошая. Приступ гипертонической энцефалопатии приводит к бессознательному состоянию или коме, если вслед за спазмом сосудов возникает кровоизлияние в мозг или размягчение головного мозга. В этих случаях могут быть обнаружены признаки моноплегии, гемиплегии или другие очаговые симптомы. Эти состояния будут рассмотрены при описании мышечных судорог (см. стр. 121).
Печеночная кома распознается прежде всего по желтухе, однако в некоторых случаях желтуха настолько слабо выражена, что на глаз не определяется, а может и отсутствовать. Поэтому основными симптомами служат нарушения сознания, неврологические проявления, характерный тремор, комплекс изменений ЭЭГ в результате острых или хронических поражений клеток печени. Кома в большинстве случаев является следствием хронических заболеваний печени, цирроза печени, холангиогепатита или тяжелого острого гепатита. Она может развиться и при опухоли печени.
Формы печеночной комы, развивающейся вследствие диффузных поражений печени и ее функциональной недостаточности, по своим симптомам и прогнозу отличаются от форм коматозного состояния, которые развиваются при образовании коллатералей воротной и полой вен или после образования шунта этих вен. В последнем случае говорят о налшпш портальной энцефалопатии. Первые формы называют также эндогенными, а вторые — экзогенными формами печеночных ком. Первые формы возникают как исход тяжелой недостаточности функции печени, а вторые — под влиянием внешних факторов: обильной белковой пищи, повышенного всасывания белка из кишечника при кровотечении, под влиянием некоторых лекарственных препаратов. Эти вещества, содержащие азот, из кишечника всасываются в кровь непосредственно по коллатералям воротной и полой вен, минуя при этом печень; попадая в систему кровообращения, они разрушают центральную нервную систему. Важнейшим из этих веществ является аммоний, содержание которого в крови при экзогенной печеночной коме может превышать 100ммг/10мл.
Известны случаи наследственного синдрома с гипераммониемней.
Пальпируемость печени и селезенки является важным признаком печеночных коматозных состояний. Кроме печеночной комы увеличением селезенки сопровождается только малярийная энцефалопатия, при других видах потери сознания этого не наблюдается. И при печеночной коме печень пальпируется не всегда, так как желтая атрофия печени, развивающаяся на почве острого гепатита, или цирроз Лаэннека, переходящий в коматозное состояние, могут сопровождаться уменьшением размера печени. Обычно функциональные пробы печени положительны, содержание печеночных ферментов (трансаминазы глютаминовой и оксалуксусной кислот, трансаминазы глютаминовой и пиро-виноградной кислот в сыворотке крови) повышено. В моче повышено содержание уробилиногена, часто встречается билирубинурпя. При эндогенных печеночных формах комы в осадке мочи находят кристаллы лейцина и тирозина, можно обнаружить выделение аминокислот с помощью пробы Миллона или электрофореза. В моче можно обнаружить белок, некоторое количество эритроцитов и цилиндры. Протромбиновое время увеличивается (уменьшение содержания сывороточного протромбина) и не изменяется под влиянием парентерального введения витамина К. Нередко эндогенную кому можно распознать по специфическому печеночному запаху изо рта, а также по наличию распространенных кожных кровоизлияний или пигментаций на их месте, располагающихся, главным образом, на нижних конечностях: на ступне, в области лодыжки и голени. При постановке диагноза портальной энцефалопатии оказывают помощь выраженные симптомы цирроза печени: звездчатые родимые пятна, эритема ладоней и стоп, гинекомастия, атрофия яичка, выпадение волос, расширение брюшных вен. О печеночной коме следует думать в тех случаях, когда потеря сознания происходит после значительного кровотечения или после удаления больших количеств асцитической жидкости.
На опасность возникновения экзогенной комы указывают психические нарушения, безудержные_некоординированные действия больного, изменение почерка, неспособность нарисовать самые простые предметы (например, конверт или контуры дома), тремор (если больной вытянет руки, повернутые ладонями вниз, то можно наблюдать внезапные движения пальцев, похожие на взмахи крыльев птиц: это астерикс — см. стр. 136), появление на ЭЭГ симметричных медленных дельта-волн с большой амплитудой (2—3/с) вместо альфа-волн.
Экзогенная кома (портальная энцефалопатия) обычно является обратимым состоянием. Эндогенная же кома обратима в меньшей степени, однако автор наблюдал больных, которые после нескольких дней бессознательного состояния, вызванного острым гепатитом, несмотря на развитие комы, выздоровели. Кроме вышеуказанных симптомов, для самого состояния комы характерно затрудненное дыхание в связи с ацидозом и исчезновение рефлексов (при сопорозном состоянии и после периода возбуждения). При эндогенной коме причиной смерти является недостаточность функции печени, иногда отек головного мозга, а при экзогенной коме — интоксикация аммонием.
Печеночную кому следует дифференцировать от поражений печени, вызванных алкоголем, белой горячки, острых алкогольных галлюцинаций. В большинстве случаев диагноз может быть поставлен на основе данных печеночных проб, исследования содержания сывороточного аммония, содержания протромбина, данных анамнеза. Иногда диагноз печеночной комы может быть ошибочно поставлен у больного, страдающего заболеванием печени, при легко возникающем у него состояния гипокалиемии или при синдроме гипонатриемии. Однако снижение содержания калия в сыворотке крови легко определяется с помощью лабораторного исследования, изменения ЭКГ можно обнаружить при обоих заболеваниях, но гипокалиемия не сопровождается тремором и симптомами возбуждения больного. При гипонатриемии содержание натрия в сыворотке крови ниже 130 мэкв, доминируют такие симптомы, как рвота, адинамия, увеличение содержания остаточного азота в крови.
Потеря сознания при эндокринных заболеваниях
Состояние комы при болезни Аддисона развивается либо в последней стадии заболевания, либо в период аддисоновых кризов, которые возникают при острой недостаточности коры надпочечников, при присоединении интеркур-рентных заболеваний, при прекращении соответствующего лечения (например, длительно применяемой терапии стероидами), оперативных вмешательствах, под влиянием стрессовых факторов, при назначении больному бессолевой диеты или при нагрузке калием.
Постановка диагноза у больного, находящегося в бессознательном состоянии, не представляет трудности, если больной имеет темную окраску кожи, на слизистой оболочке рта у него можно обнаружить характерные пятна и можно выявить другие симптомы, указывающие на недостаточность коры надпочечников. Однако именно в вышеуказанных случаях эти характерные симптомы нередко отсутствуют. А потому на это состояние указывают в первую очередь недостаточность периферического кровообращения, коллапс, снижение кровяного давления. Если у врача имеется возможность провести лабораторные исследования, то он может обнаружить наличие гипонатриемии, гиперкали-емии, гипогликемии и снижение содержания кортикоидов в крови. Очень редко при болезни Аддисона можно также обнаружить состояние чистой гипогликемической комы.
Недостаточность коры надпочечников, а также, возможно, гипотиреоз играют наибольшую роль в возникновении гипофизарной комы. Если у больного, находящегося в бессознательном состоянии, все другие возможные причины комы исключены, а в анамнезе имеются указания на болезнь Симмондса или синдром Шихена, следует подумать о возможности гипофизарной комы. Для этого состояния характерно наличие «микседемной» внешности, слабый волосяной покров или его отсутствие, низкое кровяное давление и гипогликемия. В анамнезе отмечается прекращение менструации, а перед развитием комы — тошнота, рвота, затуманенное сознание, олигурия, брадикардия.
Если больной в бессознательном состоянии кахектичен, то речь может идти о терминальном периоде опухолевого заболевания. Если врач знает, как протекают эти заболевания, поставить диагноз ему будет нетрудно. Кахектическая кома может быть также следствием метастазов первичной опухоли в мозг. Другие заболевания (например, инфекции, сепсис) в терминальных стадиях также могут протекать с потерей сознания.
Гипертиреозная кома также является редким состоянием, которое развивается при тиреотоксическом кризе. Перед развитием этой комы при болезни Базедова наблюдается период возбужденного состояния с бредом. Характерно наличие высокой температуры тела, резкой потливости, значительной тахикардии и многих других симптомов гипертиреоза (экзофтальм, зоб, учащенное дыхание, истощение больного). Распознавание этого состояния сопряжено с трудностями, если врач забывает о нем.
Гипертиреозный криз иногда развивается после операций на щитовидной железе, если предоперационная подготовка больного не была удовлетворительной. Криз может развиваться у больного, страдающего гипертиреозом, при присоединении других интеркуррентных заболеваний.
Очень редко приходится наблюдать больного в состоянии гипертиреозной комы, если до того не знали о наличии у него гипертиреоза. Диагноз этого состояния может быть подтвержден обнаружением крайне высокого содержания йода в сыворотке крови. Обычно для проведения других лабораторных анализов при этом нет возможности, и диагноз должен быть поставлен на основании клинической картины комы.
Кровоизлияние в головной мозг (например, в желудочки головного мозга), отравление динитрофенолом, передозировка адреналина могут имитировать коматозное состояние при гипертиреозе.
Кома при микседеме редко наблюдается у женщин среднего или пожилого возраста, пикнического типа. Кроме характерной внешности у больных можно обнаружить крайнюю гипотермию, брадикардию, характерную кривую ЭКГ, увеличение размеров сердца, отсутствие или удлинение сухожильных рефлексов, гиперхолестеринемию. Микседема, вызывая первичную кому, приводит к развитию недостаточности дыхания и возникновению гипоксии и гиперкапнии, которые уже являются причиной вторичной комы. Описаны случаи комы при микседеме, протекавшей с тахикардией, но чаще при ней встречаются изменения гипофиза, при которых’ препараты щитовидной железы не оказывают влияния. Этот вид комы легко смешать с мозговыми или менингеальными процессами, вызывающими состояние комы, если диагноз будет основываться на анализе спинномозговой жидкости, так как ликвор больного гипотиреозом содержит большое количество белка.
Кома, вызванная столбняком, также наблюдается довольно редко. Распознавание этого состояния возможно на основе клинической картины заболевания: мышечных судорог, положения конечностей, кривой ЭКГ (значительное удлинение интервала Q—Т) и гипокальциемии. Известно также состояние гиперкалъциемической комы, развитию которого предшествует уремия, лолну-рия, а затем олигурия, рвота, эксикоз, сильные запоры.
У одного больнога после операции в брюшной полости появилась рвота, полиурия, постепенно развилось бессознательное состояние, при этом содержание кальция в сыворотке крови составляло 17 мг/100мл. На’вскрытии была обнаружена аденома паращитовидной железы, которая в результате перегрузки организма, вызванной оперативным вмешательством, явилась причиной острого гиперпараптрсоза.
Гиперкальциемия, приводящая к коме, наблюдается не только при опухоли паращитовидной железы, но и при остеолитических метастазах опухолей в костях, при плазмоцитоме, при передозировке витамина D. В этих случаях в анамнезе фигурируют спонтанные переломы костей, почечные камни, воспаление поджелудочной железы, язва желудка или кишечника. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке обычно повышено, интервал Q—Т на ЭКГ увеличен.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *