ХУДОБА

Сама по себе худоба нс может считаться патологическим состоянием и в большинстве случаев имеет конституциональное происхождение. Худоба становится патологической в том случае, если она является следствием какого-либо за-заболевания. Однако между худобой здорового человека и патологической худобой резкой границы не существует.
Следует отметить, что ожирения без определенной причины не существует, и каждый случай ожирения следует рассматривать как патологическое состояние. Таким образом, худощавый человек может быть здоровым, тогда как тучный должен считаться больным.
С диагностической точки зрения более важно понятие не худобы, а снижения веса тела, похудания. О похудании говорят в том случае, когда наблюдается снижение веса тела по отношению к привычному и постоянному весу. Снижение веса тела является таким симптомом, который может наблюдаться при самых различных заболеваниях. Любое похудание объясняется тем, что отдача энергии превышает ее потребление. Однако в части случаев худобу, как и полноту, нельзя объяснить исключительно нарушениями обмена энергии. Как и в случаях полноты, при худобе часто наблюдается нарушение регуляции обмена, возможно, патологическое снижение способности тканей связывать жир (липофобия в противовес липофилии).
Нарушение регуляции в первую очередь проявляется нзменашем аппетита. Аппетит — по сути, условный рефлекс, который появляется при виде пищи, при воспоминании о ней. Аппетит в отличие от ощущения голода является приятным ощущением, определенно связанным с тонусом желудка, однако изменения тонуса желудка, его мотильности и секреции в большинстве случаев кажутся вторичными. Так как речь идет о рефлексе, то снижение аппетита зависит прежде всего от влияния окружающих условий на кору головного мозга, то есть от психических влияний. Однако нарушение аппетита может быть обусловлено первичными заболеваниями желудочно-кишечного тракта или рефлекторными изменениями мотильности и секреции желудка.


Обычно отсутствие аппетита — признак заболевания. Однако отдельные болезни сопровождаются повышением аппетита (гипертиреоз, сахарный диабет, иногда нарушение всасывания), а, например, заболевания сосудов на состояние аппетита не влияют. Снижение аппетита наиболее часто вызывают: нервная анорексия, неврозы, психозы, острые или хронические эмоциональные состояния, волнения, психические потрясения, большая жара, лихорадочные состояния, инфекции, авитаминозы (особенно недостаток витаминов группы В), недостаточность питания, недостаток определенных минеральных веществ (натрий, хлор), длительное голодание, ацидоз, эндокринные нарушения, анемии, заболевания органов пищеварения, злокачественные опухоли, недостаточность кровообращения (застой), цирроз печени, аутоинтоксикации (уремия, диабетический ацидоз, желтуха), влияние таких веществ, как ртуть, сульфаниламидные препараты, дигиталис, атропин, антибиотики, никотин, алкоголь, влияние облучения.
Повышение аппетита не исключает возможности похудания. При сахарном диабете плохое использование углеводов, а при гипертиреозе — повышенный обмен веществ, несмотря на повышение аппетита, полифагию, иногда даже волчий аппетит, могут вызывать снижение веса тела. Наличие полноты не исключает возможности снижения веса тела. У больного, весящего 100 кг, врач не считает патологическим снижение веса тела на 10 кг, хотя оно может вызвать у больного беспокойство и заставить его обратиться к врачу. К жалобе пациента на похудание в любом случае следует отнестись серьезно и проконтролировать ее. Особенно следует помнить о том, что возможность злокачественной опухоли нельзя исключить только на том основании, что пациент полный, поскольку полным он может оставаться долго даже при значительном похудании: все зависит от исходного веса. Углубление под- и надключичных ямок, исхудание туловища и конечностей, вырисовывание контуров костей можно обнаружить только при значительном похудании худых людей. Но часто похудание врач может объективно установить и у полных больных. Рыхлая, отвисающая кожа, потерявшая тургор, возможность приподнять ее в виде тонкой складки указывают на похудание больного даже при его полноте. Похудание, вызванное различными причинами, вызывает исчезновение жировой ткани в различных местах. Лицо, например, может долгое время не изменяться, в то время как похудание груди может быть хорошо видимым. Исхудание печеночных больных часто маскируется отеком. При туберкулезе лицо быстро западает, его черты становятся заостренными, скулы выступают. Для этого вида худобы характерны лихорадочный взгляд больного и некоторая экзофтальмия. Похудание проявляется на лице и при базедовой болезни или нервной анорексии. Исчезновение жировой ткани на туловище при мужеподобном изменении черт лица и полноте нижних частей тела характерны для прогрессирующей липодист-рофии . Отечные ноги при крайнем исхудании лица и туловища — незабываемые черты людей, находившихся в концентрационных лагерях. Если похудание сопровождается явлениями эксикоза, следует подумать о стенозе привратника желудка. Естественно, что на основании распределения жировой ткани разделить типы похудания не представляется возможным даже в той степени, как это имело место при рассмотрении случаев полноты. Дифференциация худобы и истощения возможна только на основании сопутствующих симптомов, после тщательного и детального обследования больного.
В принципе снижение веса тела может быть вызвано ухудшением питания, снижением всасывания, пониженным использованием питательных веществ, noubimemieM обмена веществ. Но пациент может меньше есть и в результате снижения аппетита, механического препятствия (опухоль пищевода, ахалазия, сужения), психического воздействия. Всасывание питательных веществ агижается при синдроме мальабсорбции, сахарном диабете, повышенном обмене веществ, отмечается при гипсртирсозе, лейкозе, некоторых отравлениях (динитрофенолом).
С практической точки зрения представляется правильным сначала определить, идет ли речь о давнем заболевании, стационарном или прогрессирующем, которое вызвало длительно наблюдающуюся худобу, или о быстром снижении веса тела, исхудании, которое началось в определенный период времени и причину которого необходимо установить. Между двумя этими группами худобы выраженного различия не существует.
Длительная худоба
Резко выраженную длительную и нарастающую худобу называют кахексией. Кахексия сопровождается общей слабостью, бледностью кожных покровов или анемией, серостью и низким тургором кожных покровов, иногда отеками. При кахексии в первую очередь следует подумать о возможности злокачественной опухоли. Кахексия может быть вызвана также тяжелой формой туберкулеза, нервной анорексией, лейкозами, лимфогранулематозом, миеломой, морфинизмом и алкоголизмом.
Состояние кахексии может развиваться при атеросклерозе, заболеваниях почек, некомпенсированном сердечном заболевании, болезни Аддисона, гиперти-реозе, циррозе печени; затяжные инфекционные процессы (например, малярия, хроническая дизентерия) также могут приводить к кахексии. Кахексию вызывает всякое заболевание, которое препятствует использованию питательных веществ (опухоль пищевода, стеноз привратника желудка, спру, язвенный колит), и, наконец, сам процесс длительного голодания (рис. 67).
Состояние тяжелой кахексии, вызванное злокачественным новообразованием, опытный врач распознает сразу по характерным симптомам (см. гыше). Так как состояние тяжелой кахексии, как правило, наблюдается в тех случаях, при которых опухоль уже неоперабельна или уже развились метастазы, то диагностического значения это состояние почти не имеет. Но если кахексия не резко выражена, то она может быть и не связана с наличием опухоли. Очень трудно описать состояние, характерное для опухолей; оно только отчасти проявляется в исхудании больного, в тусклой бледности кожных покровов, в выражении лица, отражающем тяжелое состояние, в отвращении к пище, общей слабости. Поэтому неправильно ставить диагноз опухолевого заболевания только на основании вида больного, очень сходное состояние наблюдается и при кахексии неопухолевого происхождения.
На последней стадии туберкулеза, особенно при туберкулезе кишечника, для развивающегося состояния кахексии характерны следующие симптомы: лихорадочный блеск глаз, экзофтальмия, симптом Грефе, расширенные зрачки, лохорадочный румянец на бледном лице и кашель с мокротой или понос. В настоящее время такая стадия туберкулеза наблюдается редко.
Желтый оттенок кожи при уремической кахексии, вызванной функциональной недостаточностью почек, связан отчасти со спазмом прекапилляров кожи и анемической бледностью кожных покровов, а отчасти вызван окислением урохромогена и урохром в коже. Это состояние нетрудно распознать на основании данных анализа мочи, повышения содержания остаточного азота, характерной картины глазного дна, гипертонии, уремического зловония.
При циррозе печени истощение больного вплоть до кахексии резко не соответствует большому животу, увеличение которого вызвано увеличенной печенью или большой селезенкой, а чаще всего — асцитом . Кожа при кахектической стадии цирроза печени, как правило, желтая вследствие повышенного содержания желчных пигментов или коричневато-серовато-желтая. Это состояние в первую очередь распознается по наличию асцита и других признаков застоя в системе воротной вены (например, по расширению вен стенки живота).
Иногда цвет кожи кахсктичного больного напоминает соломенно-желтый или светло-лимонный цвет кожи больных, страдающих пернициозной анемией, однако последние никогда не бывают кахектичными. Кахектичными становятся и больные, долгое время страдающие лейкозом. В этих случаях постановка диагноза облегчается данными исследования картины крови, обнаружением увеличения печени и селезенки или пальпируемым увеличением лимфатических узлов.
Сужение привратника желудка, вызывающее эксикоз, приводит к значительному истощению больного, и к состоянию, подобному кахексии, причем даже в тех случаях, когда стеноз имеет неопухолевое происхождение. Кахексия сопровождается сухостью кожи, полной потерей кожного тургора, мучительной сухостью слизистой языка и рта, понижением артериального давления, снижением содержания натрия в сыворотке крови и признаками внепочечнон уремии. Диагноз ставится на основании наличия рвоты у больного, видимых контуров желудка, видимой перистальтики, а позднее — на основании развития атонии желудка. Наиболее точный диагноз позволяет поставить рентгеноконтрастное исследование пассажа желудочно-кишечного тракта.
У пожилых больных кахексию ракового происхождения может симулировать атеросклероз. Больные с соответствующими признаками атеросклероза мозга или склероза коронарных сосудов, как правило, пожилые люди, и могут быть очень худыми . Злокачественную опухоль можно исключить только в том случае, если исследование крови не обнаружит повышенной СОЭ, и результат исследований предстательной железы, печени, костей, легких, носоглотки и т. д. на наличие карциномы отрицательный. Причиной развития кахексии в этих случаях отчасти является нарушение питания всех тканей и кожи вследствие поражения малых сосудов и капилляров, отчасти же — поражение сосудов центральной нервной системы, которое вызывает клиническую картину, сходную с таковой при нервной анорексии. Длительная сердечная декомпенсация также приводит к возникновению симптомов кахексии.
Болезнь Симмондса (недостаточность функции гипофиза, пангипопитуита-ризм) не относится к числу заболеваний, которые сопровождаются истощением больного, но в отдельных запущенных случаях, на последней стадии заболевания или у больных, у которых отсутствие аппетита было ведущим симптомом, может наблюдаться «гипофизарная кахексия». Вероятно, эти случаи были скорее случаями нервной анорексии. Синдром Шихена, развивающийся вследствие некроза гипофиза после родов, протекает с гипотиреозом, больная кажется полной. У резко исхудавших больных нервной анорексией вторично может развиться синдром гипофункции передней доли гипофиза. В этих случаях задачей дифференциального диагноза является различение первичного и вторичного гипопитуитаризма.


Препубертатная форма пангипопитуитаризма сопровождается карликовостью. Постпубертатная форма этого состояния может развиваться в результате хромофобной аденомы, некроза гипофиза, после родов (синдром Шихена), краниофарингеомы или быть следствием поздней стадии акромегалии, механического разрушения гипофиза, гипофизэктомии. Клинические симптомы указывают на снижение функции различных эндокринных желез, зависящих от гипофиза. У женщин с синдромом Шихена менструация после родов не возобновляется, кормление грудью невозможно, обычно наблюдается слабость, плохое настроение, апатия, половое влечение исчезает, половые органы атрофируются, кожа становится сухой, истончается, волосы на голове, лобке и в подмышечных впадинах выпадают, ногти становятся ломкими, больные плохо переносят холод. Начальные симптомы заболевания часто кажутся функциональными, тем более, что пациенты имеют здоровый вид, вследствие гипотиреоза лицо становится полным.
Лабораторные признаки этого состояния следующие: содержание 17-кетостсрондов, 17-кетогеностсрондов, свободных кортнкондов в моче снижается, но при введении АКТГ содержание этих веществ может быть повышено. В плазме крови содержание кортикоидов снижено,
проба с мстшшроиом отрицательна. Количество йода, связанного с белками плазмы, уменьшается, как и его депонирование в щитовидной железе, однако эти данные после дачи больным тиреотропного гормона нормализуются. Содержание холестерина в сыворотке повышается, а содержание сахара в крови чаше всего уменьшается, после нагрузки сахаром кривая плоская. Гонадотропин в моче нс выявляется.
Если при снижении или прекращении функции гипофиза наблюдается превалирование какого-либо симптома, вызванного недостатком того или иного тройного гормона, то говорят о гипофизарном гипотиреозе, о гипофизарной ги-поадрении, о гипофизарном гипогонадизме. Гипофизарную гипоадрению принято называть «белой болезнью Аддисона», поскольку наряду с наличием всех остальных симптомов этой болезни пигментация отсутствует. Эти состояния следует дифференцировать от первичной гипофункции периферических желез (первичного гипотиреоза, болезни Аддисона, первичного гипогонадизма). Наилуч-шим методом дифференциации служит проба с введением тропного гормона. Если содержание 17-кетостероида или гидроксикортикоида в моче не повышается даже под влиянием дачи АКТГ, а связывание йода с белками сыворотки и отложение его — под влиянием тиреотрспного гормона, и функция половых желез после дачи гонадотропного гормона не улучшается, то речь идет о первичном заболевании периферических желез, в обратном случае — об их гипофизарной гипофункции.
В настоящее время уже известны факторы, стимулирующие выделение гипофизарных гормонов, поэтому начали распознавать диэнцефальные формы гипопитуитаризма, были разработаны пробы, помогающие исследовать эту клиническую картину.
О функции передней доли гипофиза и в настоящее время личше всего судить на основании данных, полученных с помощью пробы с метопироном. Метопи-рон в результате блокирования 11-бета-гидрокснлазы препятствует продукции кортизола надпочечниками. При недостатке кортизола функция передней доли гипофиза и продукция таких веществ в коре надпочечников, на синтез которых не влияет метопирон, повышаются. Таким образом, у здоровых людей выделение 17-гидроксикортикоидов с мочой повышается вдва раза. Наиболее достоверные сведения дает определение кетогенных стероидов. При снижении функции передней доли гипофиза вышеуказанных симптомов не отмечается. Отсутствует повышение содержания 17-гидроксикортикоидов под влиянием метопирона и при опухолях коры надпочечников; опухоли продуцируют кортизол и в такой мере тормозят продукцию АКТГ, что даже под влиянием метопирона не происходит повышения его продукции.
При проведении пробы после исследования содержания 17-гндроксикортикоидов в мочебольному в течение 48 часов через каждые 4 часа перорально дастся 750 мг метопирона. Исследование суточной мочи на 17-гндроксикортикоилы (и 17-кстостсроид) выявляет, по крайней мере, двукратное повышение выделения этих веществ во время и после применения метопирона (рис. 70).
При нервной анорексии, как и при кахексии, вследствие самых различных причин, вторично возникает гипофункция передней доли гипофиза (Takahara, J. и соавт., 1976), снижение выделения гонадотропина, главным образом в результате нарушения питания и дефицита белков. До тех пор пока не было выяснено понятие гипофизарной кахексии, но клиническая картина нервной анорексии уже была известна, дифференциальный диагноз первичного и вторичного гипо-питуитаризма представлял большую трудность. С тех пор, как стало известно, что сама по себе гипофункция гипофиза не сопровождается значительным снижением веса тела, дифференциация этих заболеваний не представляет затруднений.
В большинстве случаев нервная анорексия наблюдается у молодых девушек и только очень редко — у мужчин (Crisp, А. Н. и Toms, D. А., 1972). Речь идет
После дачи метопирона в течение 48 часов суточное оылслсние 17-гилрок-сикортмкоипов у здорового человека возрастает влпое, причем лаже при синлромс Кушинга, если он вызван диффузной гиперплазией. Если синдром Кушинга вызван аденомой, то это увеличение будет незначительным, а если карциномой — то увеличения ис будет вообше. При пангипопнтуита-ризме обычно пониженное выделение 17-гилроксикортикоилов не повышается и под влиянием метопирона (последний столбик) о живых, чрезвычайно активных лицах (в противоположность больным, страдающим болезнью Симмондса: апатичным, сонливым, с замедленными движениями), у которых психическая и физическая деятельность находится в резком контрасте с их чрезмерной худобой. У больных, исхудавших до костей, сохраняется половой интерес, волосяной покров не изменяется, более того, часто можно наблюдать гипертрихоз на конечнсстях. Жировая ткань грудных желез сохраняется (у больных, страдающих болезнью Симмондса, волосы выпадают, половое влечение исчезает). В большинстве случаев менструация прекращается или становится более редкой, можно обнаружить психические изменения. В клинической картине доминирует несоответствие патологического поведения и питания. Отдельные больные боятся пополнеть, другие вследствие воображаемого увеличения веса начинают лечиться от ожирения, в некоторых случаях отказ от пищи является результатом конфликта больного с семьей, с окружением. Часто у этих больных наблюдается рвота, которая возникает, если больного каким-либо способом заставляют поесть. У этих больных можно наблюдать самые различные патологические психические проявления вплоть до таких, которые могут вызвать подозрение на шизофрению. Больные, страдающие болезнью Симмондса, в крайнем случае, могут быть апатичными, но психика их не повреждена. У больных с нервной анорексией отсутствует нормальное суждение о состоянии своего тела и способность ощущать голод. Органических изменений у таких больных ни при жизни, ни на вскрытии выявить не удается. Вследствие значите льной недостаточности питания, дефицита белков отдельные признаки, указывающие на гипофункцию гипофиза, появляются медленно и поздно а посоа с метопироном в большинстве случаев выявляет нормальный резерв п пофиза. У этих больных в клинической картине превалируют желудочно-кишечные жалобы (нарушение глотания, истерический комок, чувство полноты, упорные запоры, тошнота, рвота), которые при болезни Симмондса отсутствуют. Если у таких больных наблюдается снижение кровяного давления, то — в отличие от болезни Симмондса — брадикардия никогда не появляется. В течение длительного времени функция всех эндокринных желез, кроме половых, не изменяется. В некоторых случаях описывают у таких больных гипокалиемический и гипохлоремическнй метаболический алкалоз, указывающий на развитие вторичного гиперальдостеронизма. Иногда это состояние развивается в результате злоупотребления (тайного или явного) слабительными средствами или диуретическими препаратами.
Нервная анорексия — психическое заболевание, однако в большинстве случаев сначала с ним встречается терапевт. В настоящее время основой этого состояния считается неподготовленность девушки к жизни взрослой женщины, что иногда ведет к агрессивным выпадам по отношению к матери, отказу от пищи, к самоубийству. После исключения иных заболеваний, вызывающих кахексию (опухоль, туберкулез и пр.), и исследования психики больной постановка диагноза не представляет трудности.
Худоба, которую принято называть «конституциональной» или «эндогенной» и которая, по сути, не относится к патологическим состояниям, связана с на-ледственными особенностями организма. Психических изменений, которые могли бы привести к исхуданию, не обнаруживается, но у молодых пациентов озабоченность родителей и в результате насильственное питание вторично могут привести к психическому конфликту. Встречаются случаи конституциональной худобы в сочетании с дебильностью . В иных случаях конституциональная худоба сопровождается повышенным аппетитом, молодой человек или девушка поглощают невероятное количество пищи, а вес тела у них при этом нс увеличивается. Эти случаи так же загадочны, как и случаи ожирения, когда больные употребляют такое количество пищи, которое не может объяснить наличие патологического ожирения. В таких случаях можно думать о диэнце-фальном нарушении регуляции, а также о липофилии или липсфобии тканей.
Худобу, наблюдающуюся при нервной анорексии, как и конституциональную худобу, следует дифференцировать от тех форм худобы, которые развиваются при органических заболеваниях. Эти формы будут рассмотрены при описании причин, вызывающих снижение веса тела. При выраженной кахексии дифференциация проводится прежде всего с кахексией, вызванной опухолью или туберкулезом. При этом может помочь исследование СОЭ. При нервной анорексии, конституциональной худобе, гипопитуитаризме СОЭ не изменена или слегка повышена. При кахексии, вызванной иными причинами, СОЭ в большинстве случаев значительно повышена, хотя известны тяжелые случаи туберкулеза, при которых СОЭ была нормальной.


Голодание вызывает снижение веса тела различной степени: если оно продолжается длительное время, то возникает тяжелая кахексия. Голодание может быть вызвано отсутствием пищи или затрудненным глотанием (сужение пищевода, опухоль, сужение входа в желудок). Худоба, вызванная голоданием, похожа на кахексию при нервной анорексии. Пульс у голодающего больного может быть очень редким, до 30—40 ударов в минуту. Основной обмен также очень низок, и температура тела ниже 36 ^С. Содержание сахара крови снижено. В моче появляется ацетон, все виды секреции в организме (слюны, желудочного сока, желчи и т. д.) уменьшаются. При знании факта голодания постановка диагноза не трудна. Если голодание продолжается дольше определенного времени, то процесс исхудания необратим. При недостаточном или неполноценном питании рано или поздно также развивается кахексия, однако при этом клиническая картина более пестрая из-за различных признаков недостаточности питания: вследствие недостатка белка — отеки, полиурия; недостаток кальция приводит к появлению остеопатии; недостаток железа— к анемии, а недостаток различных витаминов — к гиперхромной макроцитарной анемии, невритам, воспалительным процессам кожи, глосситу, кератиту, поносам, повышенной кровоточивости и т. д. Во время войны, в концентрационных лагерях часто приходилось встречаться с голодными отеками, которые навсегда останутся в памяти тех, кто наблюдал этих несчастных истощенных людей. При проведении дифференциального диагноза голодного отека — если это вообще необходимо при знании анамнеза заболевания — можно опираться на снижение содержания белка и повышение содержания жира в сыворотке крови, бледность кожных покровов, кахексию и отек.
Различные виды авитаминозов тоже могут вызывать значительное снижение веса тела. Недостаток тиамина (витамина В,) вызывает развитие кахексии бери-бери, для водяночной формы которой характерны отеки, а для сухой — параличи нервов. Кахексия, вызванная цингой, в настоящее время наблюдается крайне редко. Наиболее тяжелые формы кахексии, связанные с недостатком витаминов, вызывают пеллагра, спру и тропическая болезнь квашиоркор.

 

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Яндекс.Метрика