Симметричный отек нижней половины тела

Очень часто можно слышать жалобы больного на двусторонний отек в области лодыжек. В этом случае наиболее важно решить вопрос о характере отека: является ли он местным или это часть генерализованного (чаще всего — сердечного) отека.
Статический отек, главным образом при плоскостопии, является небольшим отеком влагалищ сухожилий, расположенных за лодыжками, и появляется при утомлении, после продолжительного стояния или ходьбы. Надавливания на отечные ткани обычно не оставляют следов. Ожирение также способствует задержке жидкости. У полных людей статический отек в области лодыжек может возникать и без нарушения кровообращения, особенно в случае перегрузок. В некоторых случаях эти отеки усугубляются нарушением венозного кровообращения. Часто наблюдается сочетание ожирения, варикозного расширения вен, плоскостопия и в большинстве случаев симметричные отеки на обеих нижних конечностях.
У пожилых ожиревших женщин на нижних конечностях может возникнуть лииоэдема (рис. 133): нижние конечности бесформенные, толстые, кажутся отечными, но надавливание пальцем на кожу почти не оставляет следа, часто можно видеть рисунок сосудов, следы заживших язв. Домишфующим фактором в развитии жирового отека является ненормальное скопление жира в подкожной соединительной ткани, он может иметь наследственный характер. Боли в нижних конечностях возникают спонтанно и при пальпации. Приподнимание конечностей не снижает их толщину. Механизм возникновения жирового отека не ясен, можно предполагать участие тканевого фактора. Это состояние отличается от анасарки тем, что на коже почти не остается следа от надавливания, она мягкая на ощупь, болезненна, жировой отек обычно развивается не только на голени, но захватывает и бедро; он наблюдается главным образом у женщин и часто является одним из симптомов патологического ожирения, хотя верхняя часть тела может быть и не особенно полной.
Жировой отек больше всего похож на лимфатический (рис. 134но последний встречается и у мужчин, не сопровождается ожирением и в большинстве случаев асимметричен. Кроме того, при лимфатическом отеке надавливание на пораженный участок не вызывает болевого ощущения, кожа напряжена, ткани имеют плотную консистенцию. В отличие от жирового отека приподнимание ног вверх или удерживание их в горизонтальном положении может привести к существенному уменьшению объема конечности.
Воспалительные формы лимфатического отека (при рожистом воспалении, дерматите, филяриатозе, рентгеновском облучении, опухолях, лимфангиите, тромбозе и после хирургического вмешательства) в большинстве случаев бывают односторонними. При этом утолщенная конечность тверда на ощупь, уплотнена и в отличие от жирового отека пальпация конечности не вызывает болезненных ощущений.
Чрезвычайно сильное отечное набухание тканей одной, реже — обеих конечностей, напоминающее слоновость, наблюдается при врожденном, или семейном лимфатическом отеке (синдром Нонне—Милроя—Мейжа). Это состояние иногда сочетается с карликовостью, при одностороннем лимфатическом отеке — с инфантилизмом, гипогенитализмом, ожирением, а также с другими пороками развития. Автор наблюдал это состояние в сочетании с синдромом Тернера.
С помощью лимфапгиографии при первичном невоспалительном лимфатическом отеке в одних случаях можно обнаружить извилистые, расширенные лимфатические сосуды, не содержащие клапанов, а в других — скорее признаки гипоплазии, при которой лимфатические сосуды не заполняются контрастным веществом. Лимфангиография может выявить закупорку сосуда и соответствующее его расширение при наличии местного заболевания.
В тропических странах развитие слоновости является следствием лимфатического отека, вызванного филяриатозом. Филярии можно выявить в крови, взятой у больного в ночное время. Диагноз может быть также поставлен на основании данных реакции связывания комплемента, проведенной в соответственно оснащенной лаборатории.
На основании вышесказанного различают первичные и вторичные, а также врожденные, ранние и поздние формы лимфатического отека. Описан случай первичного лимфатического отека с желтой окраской ногтей и скоплением жидкости в плевральной полости (Dilley, J. J. и соавт., 1968).
Циклический (периодический) отек наблюдается у женщин в предменструальный период, возможен и в период между менструациями, иногда во время менопаузы; часто сочетается с ожирением. Известны наследственные формы этого отека. Циклический отек чаще всего появляется на конечностях, но может возникать на лице, в области век. Более правильно называть этот отек неизвестной этиологии идиопатическим отеком, так как он развивается периодически, но не во всех случаях его развитие связано с менструальным циклом (Schep-pokat, К. D. и соавт., 1977; MacGregor, G. А. и соавт., 1979). Назвать органическим отек нельзя, для него характерно именно отсутствие каких-либо органических изменений. Если при наличии этого отека выявляются другие изменения, например кардиомиопатия или расширение мочевого пузыря, то отек уже нельзя назвать идиопатическим. Бросаются в глаза резкие колебания в весе тела больных, связанные с образованием отеков, а иногда и задержка солей. Диагноз идиопатического отека можно поставить только в том случае, если все другие возможные причины отека исключены. Прежде всего следует исключить ги-поальбуминемшоили гипопротеинемию. В случаях идиопатического отека было выявлено снижение общего количества циркулирующего альбумина.
Это явление сопровождается уменьшением объема плазмы, гиперальдостеронизмом и повышением всасывания натрия в почках, его задержкой.
Идиопатический отек необходимо отличать от микседемы и ангионевротического отека, особенно наследственного, который появляется также периодически, но в большинстве случаев протекает одновременно с отеком дыхательных путей и кишечного тракта и встречается в раннем детском возрасте. Вечерние отеки нижних конечностей у пожилых, а иногда и у молодых женщин в большинстве случаев являются признаком варикозного расширения вен, нарушения лимфообращения или ортопедических изменений.
Ввиду того, что на появление циклического (идиопатического) отека могут влиять психические факторы, его называют также психогенным отеком (шутливое название по Thorn — «псиклический отек»).
В развитии отека беременных принимает участие гипоальбуминемия, повышение проницаемости капилляров, а во второй половине беременности — сдавление брюшных вен. Это физиологическое явление, но важно исключить возможность сердечной декомпенсации и нарушения функции почек.
Латентная форма сердечного отека нс должна приниматься за идиопатический отек; если причина отека остается неясной, следует провести исследование мочегонного действия препаратов наперстянки или строфантина
Двухсторонний симметричный отек голени можно наблюдать и в таких случаях, когда нельзя выявить хорошо известные общие и местные причины отеков. Отек голеней может наблюдаться при тяжелом заболевании или в первые дни после вставания с постели. У здоровых людей также может появиться симметричный отек голеней, если нижние конечности в течение долгого времени остаются в одном и том же положении (во время многодневной поездки в сидячем положении), у людей «сидячих профессий»; у портних, машинисток и др. Причиной отеков в этих случаях является прежде всего недостаточность мышечной работы — важного фактора, способствующего кровотоку вен. Все указанные отеки следует отличать прежде всего от сердечного отека (см. стр. 329).
Наиболее частой причиной отека голени, бедра, живота являются общие заболевания. В этих случаях диагноз не представляет трудностей; такие состояния, как тяжелая недостаточность кровообращения, заболевания печени или почек, хорошо распознаются на основании клинических симптомов и результатов лабораторного исследования. Если их можно исключить, то прежде всего следует подумать о закупорке нижней полой вены и при быстром развитии отека следует предположить тромбоз. Для тромбоза характерно появление на коже живота расширенных венозных коллатералей (рис. 135 и 136). Отек может распространяться и на кожу живота; часто он распространяется по внутренней поверхности бедра, по коже над приводящими мышцами.
Полное отсутствие застоя выше поясницы и резко выраженный отек ниже поясницы — характерный признак закупорки нижней полой вены. Если место закупорки нижней полой вены расположено выше отверстия печеночной вены, то развивается асцит и может образоваться «голова Медузы». Если закупорка имеет место ниже отверстия печеночной вены, то появляются лишь признаки расширения вен и застоя в почках, а также отек мошонки. При тромбозе подвздошной вены расширение вен брюшной стенки можно видеть только на одной стороне и отекает только одна нога. Если же тромбоз распространяется на нижнюю полую вену, то отек становится симметричным. Бывает, что. несмотря на тромбоз нижней полой вены, отек наблюдается только на одной ноге, но вены стенки живота расширены на обеих сторонах. При тромбозе нижней полой вены может произойти закупорка и почечной вены, в результате чего развивается анурия, а затем нефротический синдром (Maclayag, М. А. и Scliger, G., 1977). Очевидно, заболевание почек в этом случае является первичным.
Другие проявления синдрома нижней поной вены наблюдаются у беременных женщин: при положении на спине большая матка сдавливает нижнюю полую вену, и в результате знач1ггель-ного уменьшения минутного объема крови наступает потеря сознания f Berlin, L. и соавт., 1965). В этих случаях может ввести в заблуждение регистрация изменений ЭКГ, которые при перемещении больной на бок исчезают.
Причиной закупорки нижней полой вены может быть забрюшинный лимфатический узел, опухоль (например, метастазирующая семинома, гипернефрома, опухоль поджелудочной железы, печени), реже — эхинококк. Обычно тромбоз нижней полой вены возникает при распространении вверх тромбоза вен нижних конечностей, которое часто сопровождается повышением температуры, учащением пульса. Еще до появления видимых отеков наблюдается задержка мочи и стула, вздутие живота, болезненная чувствительность нижне-боковой части живота и поясничной области. После исчезновения острых симптомов диагноз посттромботического синдрома можно поставить с помощью флебографии малого таза.
Сдавливать нижшою полую вену может и асцитическая жидкость (например, при циррозе печени). В этом случае к отеку печеночного происхождения — к асциту — в результате сдавления нижней полой вены присоединяется отек нижних конечностей.
Хорошо отграниченный отек над большеберцовой костью и на дорзальной поверхности ступней, который при надавливании на него пальцем не оставляет вмятины, встречается при тяжелых формах гипертиреоза. Такая локализованная претибиальная микседема (см. рис. 131) возникает под влиянием тиреот-ропного гормона или «стимулятора щитовидной железы пролонгированного действия» и сопровождается экзофтальмом, может появляться также после тиреоидэктомии. В некоторых случаях отек сопровождается барабанными пальцами.
Отек верхней половины тела
Отек верхней половины тела встречается гораздо реже, чем отек нижней половины. Если отечное набухание тканей наблюдается исключительно на голове или на верхних конечностях и туловище, и особенно, если отек сочетается с цианозом, то в первую очередь следует думать о наличии синдрома закупорки верхней полой вены.
Наиболее важным признаком синдрома закупорки верхней полой вены (Ellorhoa-mi, М. и Schultze, W., 1977) является увеличение венозного давления верхней половины тела при нормальном венозном давлении нижней половины тела. На лице, затылке, шее, в плечевой области и на руках одновременно с цианозом появляется сильный отек. Цианоз более выражен при лежачем положении больного, его интенсивность уменьшается, когда больной встает. Развивается воротник Стокса. Больной жалуется па головную боль, болят плечи и руки, он кашляет,голос хриплый, вскоре развиваются коллатерали, рисунок которых хорошо виден на всей поверхности грудной клетки, особенно отчетливы они при инфракрасном освещении.
Внутренняя грудная вена, латеральная грудная вена и другие кожные вены грудной клетки расширяются, через них проходит кровь головы, шеи и руки в направлении нижней полой вены. Место закупорки можно определить с помощью рентгенографии, флебографии, чрезре-берной венографии.
Среди причин синдрома верхней полой вены можно назвать карциному легкого, туберкулез, аневризму аорты (которая может перфорировать в верхнюю полую вену), медиастинит, лимфосаркому, лимфолейкоз, травматический и спонтанный тромбофлебит, опухоль средостения, реже — перикардит, стеноз левого венозного отверстия, расслаивающую аневризму аорты, кольцевидную вилочковую железу.
Отек верхних конечностей может наблюдаться также при тяжелой сердечной декомпенсации и обычно сильнее выражен на той стороне тела больного, на которой он лежит. При очень тяжелой форме декомпенсации может наблюдаться отек головы, но он никогда не распространяется на затылок и волосистую часть кожного покрова головы (в противоположность отеку при синдроме верхней полой вены). Дифференциация этих состояний не представляет трудности, потому что сердечный отек сначала развивается на нижней половине тела больного и только после этого — на верхней. Отек лица с резко выраженным цианозом может быть результатом сильного застоя в малом кругу кровообращения при легочном сердце; посиневшее отечное лицо может быть у больного, если зоб или злокачественная опухоль сдавливает вены. Тяжелый продолжительный приступ кашля, например при коклюше, может вызвать временный цианоз и отечность лица.
Наиболее частой причиной отека лица (при доминирующем отеке век) является водянка почечного происхождения. Отек век может симулировать набухание век после длительного и глубокого сна или после плача. Аллергический отек также может появляться симметрично. В дифференциации этих состояний решающее значение имеет результат анализа мочи. Отсутствие альбуминурии обычно исключает возможность почечного отека, хотя встречаются случаи нефрита без альбуминурии.
Часто распространяется на лицо алиментарный, или голодный отек, хотя обычно он имеет генерализованный характер. Одутловатость прежде всего появляется в области околоушных желез, поэтому лицо становится четырехугольным. Часто наблюдается полиурия и брадикардия, белок в моче не определяется.
Отграниченный воспалительный отек лица наблюдается при дерматите, вызванном применением косметических средств. Отек век встречается и при трихинозе в период распространения трихин в мышцах. Отек лица, особенно век, может быть частным проявлением генерализованного отека.
Генерализованный огек всего тела
Причиной генерализованного отека, распространяющегося на все тело и обычно симметричного, могут быть недостаточность кровообращения (главным образом, вследствие повышения гидростатического давления), болезнь печени, нефроз, алиментарные расстройства, кахексия (главным образом, в результате гипопротеинсмии: мальабсорбционный синдром, энтеропатия с потерей белка), заболевания почек (главным образом, вследствие снижения проницаемости капилляров почки), гипокалиемия, гиперальдостеронизм, влияние дезок-сикортикостерон-ацетата (главным образом, в результате нарушения обмена электролитов), действие бутазолидина и гипотиреоз, при котором речь идет не об истинном отеке. К генерализованным отекам можно отнести ангионевротический отек (отек Квинке), а также некоторые формы наследственного ангионевротического и периодического эссенциального отека, которые нельзя объяснить наличием гипопротеинемии.
Сердечный отек распознается прежде всего по месту его образования, которое соответствует месту влияния гидростатического давления: в большинстве случаев он начинается в области лодыжек, затем развивается анасарка и только намного позже появляется генерализованный отек. Можно выявить изменения сердечной деятельности, признаки повышения венозного давления, одышку, увеличение печени, застой в легких и т. д. Затруднение в определении причины небольшого отека лодыжек может быть в отношении того, считать ли его отеком сердечного происхождения. По сути, это вопрос постановки диагноза начальной стадии сердечной декомпенсации.
Сердечный отек обычно симметричен; если его появление обусловлено односторонними факторами (например, варикозное расширение вен, паралич одной конечности), он может наблюдаться только на одной стороне. В лежачем положении больного отек исчезает, но вновь появляется, когда больной встает или начинает ходить. У лежачего больного отек более выражен на крестце, а у больного, постоянно лежащего на одном боку, — на этой стороне. Постепенное увеличение веса тела (при тщательном его измерении) указывает на развитие отеков. Сердечный отек значительно уменьшается при применении мочегонных средств, препаратов наперстянки или строфантина.
В развитии сердечного отека играют роль повышение венозного давления, гилеральдостеронизм и задержка солей в организме.
При определении латентного сердечного отека можно применить старый эксперимент Кауф-мапиа: больному каждые 2 часа дают выпить 200 мл воды, а затем проподят три двухчасовых эксперимента: во время первого этапа больной лежит, во время второго — тоже лежит, но с приподнятыми ногами, во время третьего — ходит. Каждые два часа у него измеряется коли-чес1во и удельный вес выделяемой мочи. Если имеет место латентный сердечный отек, то во второй двухчасовой период выделяется значительно больше мочи, чем в первый, а в период ходьбы мочи выделяется меньшее количество. При латентных отеках удельный вес мочи самый низкий во второй период, а самый высокий — в третий. Если у больного отека и латентной декомпенсации нет, то количество мочи и ее удельный вес на различных этапах эксперимента существенно нс отличаются.
В настоящее время это нсслсдогкише применяется редко, его заметило измерение выделяемой мочи и точное определение веса тела больного, а также регистрация действия наперстянки.
Увеличение сердца, которое в некоторых случаях обнаруживается только при рентгеновском исследовании, подкрепляет возможность сердечного отека, особенно при одновременном выявлении признаков застоя в легких (особенно в их воротах). На сердечное происхождение отека указывает повышение венозного давления, застойные явления в печени и уробилиногенурия. Точным методом является определение времени кровообращения, увеличение которого на исследуемых участках свидетельствуют о недостаточности сердечной деятельности. Однако к подобным методам приходится прибегать редко.
наличии заболевания сердца в большинстве случаев можно судить уже по изменению пульса больного после движения, а также по продолжительности счета вслух не переводя дыхания.
Наличие порока сердца не доказывает сердечной природы отеков. Известно, что у больных со стенозом левого венозного отверстия отеков нет даже при значительном застое в малом кругу кровообращения.
При решении вопроса о почечном отеке определяющее значение имеет результат исследования мота больного. Отек, развивающийся при нефрите, чаще всего располагается на лице, на веках. При тяжелых формах нефрита отек может распространяться по всему телу; истинный генерализованный отек отмечается при нефротическом синдроме, во всех случаях которого обнаруживается массивная протеинурия, гипопротеинемия и гиперхолестеринемия.
При этом синдроме может возникнуть подозрение на тяжелую сердечную декомпенсацию, которая вследствие застоя вызывает альбуминурию, а при недостаточном питании и гипопротеинемию. Однако сердечный отек наблюдается на лице только в таких тяжелых случаях, когда имеет место цианоз, увеличение печени, повышение венозного давления и изменения сердца; основываясь на этих симптомах, поставить диагноз нетрудно. При почечном отеке в анамнезе всегда имеются указания на то, что отек и на лице появился в самом начале болезни. Для больных с отеками на лице характерна бледность, анемичность, в отличие от цианоза и полиглобулии больных с сердечными отеками. Цианотич-ная бледность больных с пороком аортальных клапанов может напоминать бледность почечных больных.
Нефротический синдром может быть вызван разными причинами. Раньше липоидиым нефрозом называли заболевание почек с поражением почечных клубочков неизвестной этиологии; в настоящее время его называют «болезнью с минимальным изменением почечных клубочков». Характерны отеки, гипопротеинемия, протеинурия, гиперлипидемия, нередко азотемия, отсутствие гипертонии, но прежде всего смена улучшений и обострений состояния и сохранность клубочков почки при гистологическом исследовании под оптическим микроскопом. Идиопатический, мембранозный нефроз встречается у пожилых лиц и сопровождается гипертонией и почечной недостаточностью; улучшений состояния не наблюдается. Гистологически можно обнаружить утолщение базальных мембран. Нефротический синдром может развиваться при остром и хроническом пролиферативном гломерулонефритах, при изменениях почек в связи с «коллагеновым» заболеванием, при рассеянной красной волчанке, при узелковом полиартериите, синдроме Гудпасчера, при гемолитико-уремическом синдроме, болезни Мошковича. Нефротический синдром вызывается гло-мерулосклерозом и отмечается у больных сахарным диабетом (синдром Ким-мелстила—Уилсона), тромбозом почечной вены, при отравлениях (ртутью, золотом, тридионом, парадионом, пенициллином и т. д.), при лимфогранулематозе (может быть первым его признаком), а также при различных новообразованиях.
Амилоидоз может дать картину нефротического синдрома (рис. 137), обычно он развивается вторично, может присоединяться к длительным гнойным процессам, к различным поражениям легких, к бронхоэктазам, часто наблюдается при миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, язвенном колите, терминальном илеите, лимфогранулематозе, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите. Реже встречается т. н. первичный, или идиопатический амилоидоз (синдром Аберкромби; Мальцев, Л. М. и соавт., 1978), причина которого неизвестна. Можно связать развитие амилоидоза с парапротеинемией. Это заболевание поражает не только почки, но и другие органы: кишечник, селезенку, сердце, желудок и даже щитовидную железу. Кроме отеков при нем может наблюдаться макроглоссия, понос, синдром мальабсорбции, лимфаденопатия, увеличение селезенки, расстройства центральной и периферической нервной системы, недостаточность кровообращения, которая не поддается влиянию наперстянки, и т. д. При постановке диагноза этого состояния и в настоящее время с успехом применяются проба с конгоротом или с эвансблау.
Через 1 час после внутривенного введения 12 мл 75% раствора конгорота, задержка, превышающая 60% введешюго количества, служит признаком амилоидоза.
Для постановки диагноза амилоидоза можно использовать и биопсию прямой кишки, печени или селезенки, а также рентгенодиагностику. В настоящее время все меньше сомнений вызывает иммуноглобулиновая природа амилои-доза. Известны и случаи наследственного заболевания, сочетающегося со средиземноморской лихорадкой.
При алиментарных отеках альбуминурия обычно не наблюдается, осадок-мочи без патологических отклонений. При кахектических отеках обнаруживается основное заболевание (злокачественные опухоли, хроническое истощающее заболевание, туберкулез, малярия или колит).
Отек нижних конечностей, связашгый с тяжелой анемией, например пернициозной, диагностируется на основе картины крови.
Печеночным отеком можно считать асцит, вызванный портальной гипертензией, гипальбуминемией вследствие заболевания печени, снижением расщепления адиуретина и обязательно наличием гиперальдостеронизма. Генерализованный отек при болезни печени тоже проявляется в форме асцита, и только позднее появляются отеки на нижних конечностях. Этот симптом позволяет дифференцировать это состояние прежде всего от сердечного отека, который сначала появляется на йогах и только позднее, если отек значителен или развивается сердечный цирроз печени, — то в области живота. Диагноз этого состояния ставится на основе желтухи или, если желтухи нет, серовато-коричневой окраски кожи больного, страдающего хроническим заболеванием печени, положительного результата печеночных проб, повышенного содержания уроби-линогена или билирубина в моче, пальпируемого увеличения печени и селезенки.
Среди более редких заболеваний, вызывающих гипопротеинемшо, отеки наблюдаются при карцииоиде, болезни Уиппла, пеллагре, бери-бери, квашиоркоре и сиру. Гнпопротсинемнчсский отек может быть вызван любым нарушением всасывания (синдром мальабсорбцин).
Гипопротеинемические отеки, большую часть которых раньше считали идиопатическими отеками, часто являются следствием экссудативной энтеропатии — энтеропатии с потерей белка через кишечную стенку в результате различных заболеваний (множественных язв, опухолей, лимфогранулематоза, кровотечения желудка, состояния пссле резекции желудка, болезни Менетрие, опухолей кишечника, полипоза, энтеритов и колитов, спру, целиакии, болезни Уиппла, аллергических гастроэнтеропатий, свищей). Потеря белка так велика, что его синтез не компенсирует ее.
О возможности энтерспатии с потерей белка следует думать в каждом случае гипопротеинемии, которую нельзя объяснить ни болезнью печени, ни поражением почек. Диагноз этого состояния можно поставить с помощью пробы Гордона: больному внутривенно вводится альбумин, меченный 51Сг, декстран, меченный 50Fe, или поливинил-пирролидон, меченный ш1, а затем исследуется наличие этих веществ в просвете кишечника. Биопсией кишечника можно выявить поражение лимфатических сосудов (например, интестинальную лимфан-гиэктазию, причиной которой может быть механическое препятствие или повышение давления в воротной вене, констриктивный перикардит, порок трехстворчатого клапана сердца).
У жителей Филиппинских островов отмечается заболевание под названием capil/ariasis phi/ippinensis, при котором имеет место понос, мальабсорбния, потеря белка; в большинстве случаев больные гибнут в течение нескольких месяцев. Причиной заболевания является гельминтоз.
Описан случай генерализованного отека, связанного с панкреатитом (Cartwright, G. Е., 1978).
Роль альдостерона в развитии отеков не выяснена. Синдром Конна обычно не сопровождается развитием отеков, чаще, однако, появление отеков наблюдается при применении препаратов дезоксикортикостерона или фторгидрокортизона. В то же время при многих отечных состояниях можно обнаружить повышение концентрации альдостерона. Вторичный гиперальдостеронизм является следствием регуляшш объема. Продолжительное применение кортикостероидов или АКТГ часто приводит к появлению генерализованных отеков, которые развиваются вследствие задержки солей (при ревматической лихорадке, астме, язвенном колите, заболеваниях печени, рассеянной красной волчанке).
Отек, связанный с гипокалиемией, обычно является результатом задержки натрия в связи с применением препаратов, снижающих кровяное давление, а также неумеренного применения слабительных средств. При гипокалиемии, при алкалозе в клетках канальцев почки нарушается обмен электролитов. Выраженная общая слабость, понос, параличи мышц, типичные результаты ЭКГ помогают определить гипокалиемию.
Микседема распространяется на всю поверхность тела, ее нетрудно отличить от истинных отеков. При микседсме отечная кожа не задерживает следов надавливания пальцем, она грубая, шероховатая, плотная; гипотиреоз легко распознается на основании тупого, равнодушного выражения лица, ленивых замедленных движений больного, а также его сонливости, низкого голоса, замедленной речи, выпадения волос на голове и других частях тела, соответствующих результатов лабораторных анализов и появления быстрых изменений под действием препаратов щитовидной железы.
Генерализованными могут быть циклический и идиопатический отеки, следовательно: асимметричный отек конечностей чаще всего является результатом закупорки вен, нарушения кровообращения, закупорки лимфатических сосудов (нарушения лимфотока). Отеки, локализующиеся в зависимости от силы тяжести, в большинстве случаев имеют сердечное происхождение, а отеки, располагающиеся в рыхлой соединительной ткани (например, вокруг глаз и на веках), являются результатом заболевания почек или наличия гипопротеи-немии. Последний вид отеков наиболее выражен по утрам, а сердечный отек — по вечерам. В случаях отека лица возможны микседема, болезнь почек, отек Квинке, трихиноз, препятствия оттоку крови из вен (воротник Стокса). Болезненный отек является признаком воспалительного процесса.
При выяснении причины отека наиболее важно установить величину венозного давления, состояние кровообращения, содержание белков в сыворотке крови, состояние печени и произвести анализ мочи больного. Повышение центрального венозного давления указывает на сердечное происхождение отека. Наличие гипоальбуминемии, гштопротеинемии чаще всего является результатом болезней почек или печени, реже связано с нарушением питания. Если в моче больного белка не обнаружено, то этот факт практически исключает почечное происхождение отека, исключение составляет острый нефрит (например, нефрит военного времени) который может протекать без альбуминурии, но вызывать развитие отека. Значительная протеинурия свидетельствует о возможности нефроза, а увеличение печени указывает на печеночную этиологию. Однако и при сердечной декомпенсащш может наблюдаться увеличение печени (в результате застойных явлений), может развиться протеинурия. Заболевания почек могут сопровождаться сердечной декомпенсацией. Отек часто развивается в результате действия нескольких факторов: при диабетическом гло-мерулосклерозе развитие отека в равной степени может быть связано с нефротическим синдромом (гипопротеинемия), с сердечной декомпенсацией вследствие повышения кровяного давления и с анемией почечного происхождения. Если перечисленные наиболее частые причины отеков исключены, то возможен циклический или эссенциальный отек и еще более редкие его формы.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Яндекс.Метрика