Респираторная недостаточность

Сужение или закупорка дыхательных путей вызывает снижение содержания кислорода в крови. Гипоксемия определенной степени, в свою очередь, приводит к поражению мозга, вызывает потерю сознания. Развитие коматозного состояния и его глубина зависят от степени недостаточности дыхания, быстроты ее развития и размеров развивающегося вслед за ней ацидоза. Основным симптомом такой потери сознания является тяжелый цианоз больного. Затруднение дыхания при этом не всегда выражено; больной, страдающий недостаточностью легких,.лежит с высоко поднятой грудной клеткой в отличие от больного, страдающего сердечной недостаточностью. Слабая степень гипок-семии приводит только к повышенной утомляемости, сонливости, замедлению реакций. Если гипоксемия усиливается, то появляются признаки помутнения сознания, состояние сонливости может смениться состоянием повышенной возбудимости. Успокаивающие средства могут вызвать длительную потерю сознания. Иногда ошибочно назначенное вдыхание кислорода может привести к развитию комы в результате снижения раздражения дыхательного центра под влиянием повышенной задержки СО.,. В тяжелых случаях гипоксемии бессознательное состояние развивается иногда совершенно внезапно, без есякого вмешательства.
Диагноз ставится по основному заболеванию (эмфизема, фиброз легких, неподвижность грудной клетки, паралич дыхательных мышц, наличие инородного тела или другого препятствия в дыхательных путях).


Заболевания центральной нервной системы
Следует упомянуть и несколько таких состояний, для которых продолжительная потеря сознания не является основным симптомом, но знание которых помогает врачу правильно диагностировать заболевание.
Характерные черты приступа эпилепсии рассматриваются в особом разделе (см. стр. 90). После такого приступа больной находится в состоянии, похожем на состояние глубокого сна, из него он выходит спонтанно, не позднее, чем через один-два часа. При поспппилептической коме сухожильные рефлексы, как правило, сохраняются или постепенно возвращаются, очаговых изменений не обнаруживается. Следы прикуса языка, сведения о течении приступа могут быть направляющими симптомами при распознавании этого состояния. Короткие приступы потери сознания, которые могут наблюдаться при эпилепсии (малый припадок), рассматриваются в разделе об обмороках.
Определенные проявления истерии также могут дать клиническую картину комы. При истерической потере сознания дыхание больного никогда нс бывает хриплым, цвет лица обычно нормален, цианоза не отмечается, частота и характер дыхания и сердцебиения не отличаются от нормы, зрачки обычно хорошо реагируют на свет, больной оказывает сопротивление, если ему открывают глаз, чтобы осмотреть его. Этот вид потери сознания не вызывает впечатления тяжелого заболевания. Однако «спокойные» формы потери сознания при истерии наблюдаются редко, значительно чаще приступы истерии сопровождаются различными судорогами, часто театральными движениями. При потере сознания истерического происхождения больные нс ушибаются, нс прикусывают язык, никогда не наблюдается непроизвольное мочеиспускание или иелроизвольное выделение кала. С помощью сильных раздражителей больных можно обычно привести в сознание, однако часто такие больные не чувствительны даже к болевым раздражителям. Диагностическую трудность представляют такие случаи, при которых истерическая потеря сознания присоединяется к органическому заболеванию. Автор обычно ставит диагноз истерического состояния только после исключения всех других возможных болезней.
Состояние кататонии не является потерей сознания. Искусственно вызванное состояние гипнотического спа (отсутствие сознания и волн) диагностировать нетрудно. Гнпнотизнрую-хций в любой момент может привести пациента в сознание.
Другие причины комы
Все тяжелые заболевания в конечной стадии могут вызвать потерю сознания. Кроме вышеуказанных болезней, это различные нарушения мозгового кровообращения, как гипоксия головного мозга гипертонического или любого другого происхождения, кахексия, голодание, нарушение обмена воды и электролитов, эксикоз или избыточное введение жидкости, парапротеинемия (плазмоцитома), тяжелая анемия, лейкоз и др.
При постановке диагноза у больного, находящегося в бессознательном состоянии (Померанцев, Б. Л., 1978), врач в первую очередь ищет необходимую информацию в анамнезе заболевания. При наличии гипертонии или тяжелого атеросклероза можно предполагать кровоизлияние в головной мозг или уремию. При этих же состояниях возможен прорыв аневризмы сосудов головного мозга. Постепенно развивающиеся симптомы указывают на тромбоз мозговых сосудов, заболевания сердца могут свидетельствовать о возможности эмболии сосудов головного мозга, нарушения функции почек — о возможности уремии, диабетического ацидоза или гиперосмолярной комы, заболевания печени — печеночной комы, эндокринные заболевания — эндокринной комы. После травмы черепа можно предполагать сотрясение головного мозга, его ушиб, субдуральную гематому, а после перелома костей — жировую эмболию. Следует также помнить о возможном применении снотворных, об употреблении алкоголиками экзогенных ядов. При медленном развитии коматозного состояния, сопровождающегося симптомами поражения центральной нервной системы, необходимо помнить о возможности опухоли головного мозга или метастазов опухоли в головной мозг.


Теплая, сухая кожа указывает на возможность диабетической комы; покраснение кожи может наблюдаться не только при диабетической коме, но и при кровоизлиянии в головной мозг; бледная, влажная кожа — при коллапсе, гипогликемии, а ярко-красное лицо — при отравлении угарным газом. Очень бледная кожа с желтым оттенком наблюдается при уремии, желтуха — при печеночной коме. Кровоизлияния в кожу характерны для менингита, вызванного менингококком (синдром Уотерхауса—Фри дери ксена), и для печеночной или уремической комы.
«Большое» дыхание характерно для уремии, куссмаулевское — для диабетической комы, дыхание типа Чейна—Стокса — для кровоизлияния в мозг, энцефало-маляции и отравления морфием.
Расширенные зрачки указывают на возможность отравления (белладонной, алкоголем), кровоизлияния в мозг; различный размер зрачков может свидетельствовать о патологических процессах, протекающих в головном мозгу, суженные зрачки — об отравлении морфием, поражении варолиева моста. Экзофтальм вызывает подозрение на возможность тиреотоксической комы, а односторонний экзофтальм — на закупорку сонной артерии. Исследование глазного дна также может дать необходимую информацию: отек и застойные явления могут свидетельствовать о наличии опухоли или внутричерепном кровоизлиянии. Характерный вид имеет глазное дно при гипертонии, диабете и др. Выявление этих признаков способствует постановке правильного диагноза. Желтая окраска склер свидетельствует о печеночной коме.
Ощущение запаха около больного наблюдается при диабетической коме (запах ацетона), при печеночной коме (печеночный запах), при уремии, алкогольной потере сознания.
Состояние сухожильных рефлексов также может быть диагностическим признаком (наличие асимметрии при кровоизлияниях в мозг).
Пульс не пальпируется при приступе Адамса—Стокса, при некоторых видах шока. Слабый и частый пульс можно обнаружить при различных формах коллапса.
Ригидность мышц затылка является симптомом менингита или кровоизлияния в субарахноидальное пространство.
Что касается лабораторных исследований, то важные сведения можно получить при анализе мочи (при диабетической коме наличие ацетона, ацетоуксусной кислоты, сахара; при печеночной коме — уробилиногена, билирубина; при уремической коме — белка). При исследовании картины крови имеет значение содержание сахара, сывороточных желчных пигментов, остаточного азота, кальция, при ряде состояний важным является обследование глазного дна и анализ спинномозговой жидкости. Постановке диагноза могут помочь данные электрокардиографии, электроэнцефалографии, рентгенологического исследования черепа, грудной клетки или конечностей (например, при плазмоцитоме).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЭПИЛЕПСИЙ И ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ
КЛИНИЧЕСКОЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ТОЛКОВАНИЕ ОСНОВНЫХ ЯВЛЕНИЙ
Практическому врачу в повседневной работе приходится встречаться с состояниями, которые сопровождаются потерей сознания, что нередко служит причиной почти непреодолимых трудностей дифференциальной диагностики. Рассматривать эти состояния можно с различных точек зрения; в интересах планирования конкретной практической лечебной деятельности наиболее правильно начать с описания наблюдаемых симптомов и механизма их возникновения.
При этих состояниях клиническую картину определяет симптом потери сознания. В повседневной практике потеря сознания означает различные формы его нарушения, которые при рассматриваемых ниже заболеваниях носят временный характер. Основной задачей врача является установление факта нарушения сознания и качественная характеристика этого нарушения. При этих состояниях может быть изменен уровень бодрствования, нарушена объемность и другие стороны содержания сознания. Нарушение сознания может развиваться постепенно или внезапно, может продолжаться одну-две секунды и может тянуться часами, днями, возвращение сознания также может быть быстрым, затянувшимся и постепенным. Качество нарушения сознания можно установить с помощью распознавания и анализа самых различных соматических и психических проявлений и ответов на внешние раздражители, которые и приводят к нарушению сознания.
С точки зрения оценки нарушения сознания, среди ответов на внешние раздражения наиболее важной является коммуникационная способность больного с нарушенным сознанием, его способность понимать сигналами, реагировать знаками. Нарушение сознания проявляется в ограничении или в полной потере коммуникационной способности. Но — и это следует подчеркнуть перед проведением анализа симптомов — сама по себе ограниченность коммуникационной способности еще не означает нарушения сознания. Только полное отсутствие понимания и знаков межперсонального контакта (акустических — речь, оптических — письмо, жесты и т. п., тактильных — поглаживание и т. п.), только полная экспрессивная и сенсорная афазия сама по себе определяет нарушение сознания. Наряду с элементарной реакцией на раздражения больной не распознает в них то символическое значение, которое сформировалось в процессе жизни человека в коллективе, обществе. У больного, страдающего моторной афазией, коммуникационная способность резко ограничена: он не может говорить, часто встречается с непреодолимыми трудностями при необходимости выражения с помощью движений, но сознание у него часто может быть не нарушено. При анализе состояния с нарушением сознания нельзя избежать постановки вопроса, касающегося афазии, и следует не только подумать о возможных изменениях речевой функции, необходимо их детально определить. Нарушение способности словесного выражения легко отличить от нарушения сознания, однако в тех случаях, когда имеет место ограничение понимания, могут проявляться симптомы затуманенного сознания: неадекватные проявления чувств. в
По современному представлению, состояние бодрствования связано с неизменной деятельностью ретикулярной формации, располагающейся в стволе головного мозга. Электрическое раздражение ретикулярной формации разбудит спящее животное, при этом на кривой электрической деятельности мозга появятся признаки десинхронизации. Если разрушить ретикулярную формацию, то животное нельзя будет разбудить никакими раздражителями (рис. 31). Состояние бодрствования, деятельность ретикулярной формации сами по себе определяют не сознание, а лишь нейрофизиологическую основу его, делают пригодной нервную систему к восприятию раздражений, их эмоциональной и интеллектуальной переработке и — в соответствии с опытом личности — к индивидуальному ответу на эти раздражения.
Возможность клинического распознавания состояния сознания основывается на анализе ответов, полученных на раздражение, однако ответы могут быть неадекватными и при неповрежденном, ясном сознании. Немотивированное или парадоксальное действие может быть следствием нарушения сознания (состояние после эпилептического приступа, лихорадочный делирий и др.), однако подобные состояния могут формироваться и при чистом сознании (параноидное специфическая галамокоргикальная проекция
мышление, шизофрения и т. п.). Таким образом, сам по себе анализ действия не решает вопроса о качестве сознания, необходимо истолковать факторы, определяющие действие, систему их мотивации.
Совершенно очевидно, что неповрежденность сознания свидетельствует не только об уровне бодрствования, но означает и способность к адекватному ответу на внешние раздражения, характерному для человека как такового вообще и для данного индивидуума в отдельности. Таким образом, в этом процессе наряду с неповрежденной саморегулирующей ретикулярной формацией, ответственной за селекцию, усиление и консервацию раздражений, основополагающую роль играют находящиеся с ней в прямом и косвенном контакте анализирующая и интегрирующая кора головного мозга и лимбическая система, формирующая на фундаментальном уровне субъективные эмоциональные отношения. Реакцию бодрствования можно вызвать не только раздражением ретикулярной формации, но и с помощью широкого спектра афферентных раздражений, а также раздражений лимбической системы и коры головного мозга. Очень тесная много- и двусторонняя связь этих систем с ретикулярной формацией приводит к изменению функции последнего, которое выражается в состояшш возбуждения или торможения, а также в нарушении состояния бодрствования (повышенное возбуждение или патологическая сонливость).
В комплексе симптомов, приводящих к потере сознания, вызванных различными причинами и носящих различный характер, бессознательное состояние
состояние бодрствования: повреждение сенсорных афферентных волокон
состояние сна
повреждение ретикулярной формации
ступа создает опасность для жизни или предупреждает о ее возможности, обращает внимание врача на основное заболевание, которое, возможно, из обратимой фазы переходит в необратимую.
Таким образом, приступы, протекающие с потерей (нарушением) сознания, несмотря на их обратимый характер, сигнализируют о прогрессирующем основном заболевании, а повторные приступы потери сознания могут и сами по себе представлять опасность для жизни больного. Состояния, протекающие с потерей (нарушением) сознания, требуют неотложного вмешательства врача.
Появление приступов потери или нарушения сознания говорит о нарушении функции центральной нервной системы, в первую очередь ретикулярного образования, отражает появление патологического возбуждения или торможения. Это функциональное нарушение может возникать на базе нервного рефлекса и патологического изменения метаболизма или при комбинированном влиянии обоих факторов.
«Нервный» патологический механизм развертывается на почве патологического состояния раздражения, возникшего в какой-либо структуре головного мозга, в случае потери сознания эта патология распространяется на систему диффузного раздражения или торможения или первоначально появляется в ретикулярном образовании. Клинические симптомы и электрические сигналы головного мозга однозначно свидетельствуют о наличии такого патологического состояния: изменение уровней бодрствования (сознания) с развитием состояния сонливости — ступора — комы, в начальной фазе можно обнаружить быструю гиперсинхронизацию электрических волн головного мозга. Нервный механизм репродуцирует те функциональные изменения, которые можно вызвать с помощью экспериментального раздражения или разрушения. При органическом поражении ствола головного мозга, ретикулярного образования временные приступы потери сознания могут развиваться и в том случае, если клинические симптомы поражения ствола головного мозга в период между приступами не проявляются, отодвинуты на задний план или обнаруживаются только в виде остаточных явлений. Так, например, в случае спонгиобластомы ствола головного мозга на эту патологию могут обратить внимание лишь приступообразные потери сознания, а приступы потери сознания после травмы и энцефалита указывают на остаточные явления прошедшего заболевания. Патологические нервные механизмы определяют состояние эпилепсии, большинство эпилептических приступов, рефлекторный процесс при обмороках и частично гиперсомнию.
Наиболее часто приступы потери сознания, возникающие на гуморальной основе, вызываются перемежающейся ишемией или аноксией. Недостаток кислорода в течение нескольких секунд вызывает временное прекращение клеточной деятельности, а двух-трехминутное отсутствие кислорода приводит к морфологическому изменению нейронов и затем к их полной гибели (рис. 32). По существу, тот же процесс можно установить при состояниях, вызванных различными нарушениями обмена веществ, и при интоксикациях. Что касается основного заболевания, то здесь необходимо принять во внимание два различных фактора: нарушение мозгового кровообращения и заболевания, связанные с нарушением обмена и эндокринными изменениями, — точнее, приступы потери сознания, развивающиеся на основе этих заболеваний.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Яндекс.Метрика