Регионарная липодистрофия

Худоба может проявляться не общим исхуданием тела больного, а лишь изчезновением жировой ткани на отдельных его участках (регионарная липо-дистрофия).
Трудно решить вопрос о том, к какой группе следует отнести прогрессирующую липодистрофию Барракера—Симонса. Название заболевания подчеркивает значение худобы, которая развивается в верхней половине тела у женщин 20—24 лет, при этом особенно худеет лицо и грудь больной, а нижняя часть тела не только сохраняет жировую ткань , но в отдельных случаях наблюдается даже ее ожирение.
Функция яичников при этом заболевании снижается, развивается аменорея, пропадает половое влечение, волосы выпадают, отмечается слабая вирилизация. Природа этой клинической картины неясна. Важнее всего дифференцировать это состояние от гипертиреоза, тем более, что отдельные случаи липодист-рофии сопровождаются повышением основного обмена веществ.
Типичная клиническая картина липодистрсфии распознается по характерному распределению жировой ткани. Симптомы, характерные для гипертиреоза (глазной симптом, тремор, потливость и т. д.), отсутствуют, исключить наличие гипертиреоза помогает и возможный вирилизм, который при гипертиреозе никогда не отмечается.
Регионарное исчезновение жировой ткани можно наблюдать в случаях ли-поатрофии. Ограниченная липоатрофия часто развивается без всякого внешнего воздействия, в других случаях она возникает на месте давления на кожу (одежды, подвязок, пуговиц), обычно под лопатками, в области ягодичной борозды и др. В этих местах кожа истончается, высыхает, и иногда ее можно поднять в виде большой складки. Клиническая картина кожного заболевания («дряблая кожа»,) тождественна данной форме липоатрофии. При диабете может наблюдаться мышечная атрофия и атрофия подкожной соединительной ткани. При липоатрофическом диабете Лоуренса исчезает жировая ткань не только подкожной клетчатки, нон всех органов, кроме того, наблюдаются резистентность к инсулину, дефицит кетоза, гиперлипемия, появление ксантом, гепато-мегалия и гиперметаболизм. Были описаны изменения, выявленные при рентгенографии.
Инсулиновая липодистрофия (Талантов, В. В., 1978) чаще всего возникает при длительном применении препаратов инсулина пролонгированного действия, но иногда и при введении кристаллических препаратов инсулина. Это состояние развивается в течение месяцев и даже лет, как правило, на местах, которые травмируются инъекциями инсулина: на бедрах, ягодицах, плечах. На месте инъекшш в результате исчезновения жировой ткани появляются углубления (рис. 76).
Были описаны случаи липоатрофии на месте инъекций питуитрина при несахарном диабете. Исчезновению жировой ткани могут способствовать алкоголь, используемый для стерилизации, примеси в препаратах инсулина (консервирующие вещества и белки, например протамин), относительно низкая температура вводимого препарата, наличие в инсулине глю-кагона: но причиной возникновения липодистрофин является все же инсулин. В последнее время возникновение липодистрофин объясняется образованием антител. Хорошо очищенный свиной или иной (монокомпонеитный) инсулин лнподистрофню обычно не вызывает, при его применении углубления в коже постепенно заполняются.
Характерная («старческая») внешность детей, отстающих в развитии, объясняется своеобразной худобой (прогерией): совершенно исчезает жировая ткань на лице. Местная атрофия кожи наблюдается и при синдроме Вернера (Тапсп-baum, М. Н., 1965).
Начальная стадия прогрессирующей гемиатрофии .ища, связанной с изменением симпатических нервов, может давать симптомы, подобные симптомам ограниченной лнпоатрофии. Отдельные случаи такого трофоневроза наблюдались после энцефалита, обычно такое состояние встречается очень редко. В случае лицевой гемиатрофии не только исчезает жировая ткань, но наступает и атрофия мышечной ткани, более того, в отдельных случаях поражаются и кости. На коже появляются витилиго, волосы на стороне поражения седеют. Область атрофии болезненна. Все эти симптомы при липоатрофии отсутствуют.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *