Поносы в результате плохого всасывания

Любое расстройство всасывания (малъабсорбция) приводит к опорожнению кашицеобразного пли жидкого кала, содержащего непереваренные вещества, часто жирного. От малъабсорбции отличают мальдигестию (расстройство пищеварения). При мальабсорбции не всасываются — из-за заболевания кишечной стенки — продукты распада нормально перевариваемых веществ, во втором случае расстройство или вообще отсутствие пищеварения приводит к тому, что через кишечник проходят совсем непереваренные продукты. В обоих случаях может возникнуть стеаторея.
О мальдигестии речь может идти в следующих случаях.
При хроническом панкреатите, когда закупоривается выводящий проток железы, иногда при опухолях поджелудочной железы, после папкреатэктомии, когда в кишку не попадает секрет поджелудочной железы. Это же может произойти и при фиброкистозпой дегенерации поджелудочной железы (при муковисци-дозе). В таком случае в кале обнаруживается нейтральный жир. При этом в результате расстройств пищеварения количество кала очень велико. Характерно, что жир в кале напоминает по консистенции сливочное масло, может смешиваться с калом или просто обволакивать его. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных конго-ротом, Суданом, обнаруживается бесчисленное множество круглых красных жировых капель.
Стеаторея желчной этиологии возникает, если в кишечный тракт не попадает желчь. Для появляющегося при этом поноса, кроме ахолии или гипохолии, характерен жирный блеск, а при микроскопическом исследовании в кале обнаруживается скопление жирных кислот. Поскольку секрет поджелудочной железы попадает на невсосавшийся жир, то нейтральный жир распадается на жирные кислоты, при этом могут образоваться мыла. Стеаторея наблюдается в любом случае обтурационной желтухи, а иногда и при тяжелом паренхиматозном поражении печени.
Обычно о стеаторее можно говорить, если в кале в сутки выделяется более 10 г жира (в норме в среднем 5 г) у лиц, потребляющих ежедневно 100—150 г жиров.
Распознается малъабсорбция на основании клинических симптомов и лабораторных данных. Наиболее важные из них, которые используются и при дифференциальной диагностике, таковы.
Увеличивается содержание белка в кале (за 24 часа в кале обнаруживается более 2 г азота), возникает гипопротеипемия. Отсутствие всасывания жиров приводит к стеаторее. И то, и другое вызывает потерю веса тела. Опорожняющиеся жирные кислоты связывают кальций, жирорастворимые витамины (А, D, К) также плохо всасываются. Появляется водянистый понос, обильное скопление газов, схваткообразные боли в животе. Дефицит витамина D и расстройство всасывания кальция приводят к гипокальциемии, в результате чего возникают парестезии, склонность к схваткообразным болям, спазмам, тетания. Гнпокальциемия компенсируется гиперпаратиреозом. У детей может возникнуть рахит, у взрослых — остеомаляция. Развивается и остеопороз, особенно у пожилых мужчин, у женщин — в период постменопаузы. Возникает гиперфос-фатемия, которая сама по себе клинических симптомов не вызывает. Дефицит витаминов приводит к фолликулярному кератозу, а в тяжелых случаях — и к гемералопии. Содержание каротина в сыворотке менее 180 мкг/100 мл. Расстройство всасывания витамина К вызывает дефицит протромбина, расстройство свертывания крови. Кривая пероральной сахарной нагрузки уплощена. Отсутствие всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает макроцитарную, а отсутствие всасывания железа — микроцитарную анемию, в зависимости от того, какое расстройство доминирует. Отсутствие всасывания витаминов группы В приводит к полиневриту, слабости, расстройствам чувствительности (В,), вызывая арибофлавиноз, симптомы пеллагры и понос (никотиновая кислота), глоссит. Расстройство всасывания жидкости проявляется ник-турией. Патологическое всасывание D-ксилозы, в моче после дачи ксилозы обнаруживается небольшое количество ее. Меченная изотопом масляная кислота не попадает в мочу. Проба Шиллинга положительна.
Большое значение в выяснении причин мальабсорбции имеют рентгеновское исследование кишечного тракта и биопсия тонкой кишки. Для мальабсорбции характерна следующая типичная рентгеновская картина: складки слизистой в кишечных петлях не видны, контуры их, словно из воска, в расширенных кишечных петлях видны остатки контрастного вещества, напоминающие по форме снежинки.
Синдром мальабсорбции может быть последствием многих органических и функциональных заболеваний, как, например, следующие.
Состояние после резекции желудка. Состояние после резекции тонкой кишки, наложенный или спонтанно развившийся (например, при регионарном илеите) анастомоз в кишечнике, длительное, форсированное лечение антибиотиками (например, неомицином), радиационные вредности (состояние после рентгеновского облучения), синдром слепой кишечной петли. Все это можно установить на основе анамнеза или с помощью рентгеновского исследования.
Ускорение пассажа в тонкой кишке, в результате чего не остается достаточно времени для всасывания; гипертиреоз.
Заболевания тонкой кишки: регионарный энтерит, туберкулезное или иное воспаление кишки бактериального генеза (энтерит), заболевания, вызывающие мезентериальную ишемию, свищ между желудком и толстой кишкой, опухоль, дивертикул, кистозный пневматоз, болезни печени, опухоли кишечного тракта. Все эти болезни легко распознаются с помощью рентгеновского исследования, а если нужно — кишечной биопсии.
Кишечные проявления могут иметь такие общие заболевания, как амилоидоз, склеродермия, диабетическая энтеропатия, саркоид Бека, болезнь Уиппла, туберкулез брыжеечных желез.
Если перечисленные органические отклонения не объясняют симптомов мальабсорбции, то обычно свидетельствуют о синдроме спру.
Обычно под этим синдромом понимают стеаторею, сочетающуюся с иными расстройствами всасывания. Есть тропическое спру и нетропическос спру, причина которого глутеновая энтеропатия. Синдром спру, возникающий в связи с вышеперечисленными заболеваниями, называют еще и вторичным спру.
Тропическое спру (тропические аф гы, псилоз) — остро начинающееся заболевание, чаще всего тропическая болезнь, присоединяющаяся к какой-либо инфекции, при нем синдром спру сочетается с нехваткой витаминов и мальабсорб-цией. Спру, встречающееся в Европе, — нетропическая болезнь, это клиническая картина, однозначная с болезнью Гертера у детей, с целиакией. Современное состояние наших познаний позволяет определить заболевание как изменение слизистой кишечника, вызванное глутеном и определяемое микроскопическим исследованием материала, взятого при биопсии: уплощение или вообще отсутствие ворсинок, расширение крипт, мононуклеарная инфильтрация, а в нижней части ворсинок вместо цилиндрического эпителия — кубический. При исключении из пищи глутена изменения претерпевают обратное развитие, исчезают.
Подобный вид слизистая кишечника имеет и при тропическом спру, а также при гипогамма-глобулинсмии, сопровождающейся мальабсорбцисй, и при лимфоме.
Диагноз спру может быть поставлен, если известные симптомы и лабораторные признаки мальабсорбции — стеаторея и изменения слизистой — могут быть четко определены и если исключение глутена из рациона дает эффект. Болезнь может быть скрытой и проявиться только мальабсорбцисй. Иногда существенно повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке, в таких случаях речь идет об увеличении количества кишечной фосфатазы. В отдельных случаях доминируют явления вторичного гиперпарагиреоза. вызванного ги-покалиемией.
Синдром спру наблюдался и после инфекционных заболеваний, а также у «гипоспленических» больных. Глутеновая энтеропатия взаимосвязана с определенными заболеваниями на почве дефицита иммуноглобулина. Так, в нескольких случаях был обнаружен селективный дефицит IgA, в других случаях — дефицит иных иммуноглобулинов.
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое заболевание неизвестной этиологии. Встречается главным образом у мужчин и иногда вызывает синдром спру. Это хроническое заболевание с ремиссиями, эксацербациями, причиняющее значительные потери веса, увеличение лимфатических желез, постепенно прогрессирующее, имеющее характерную патологоанатомическую картину, с липопротеинами, мукополисахаридами и клетками SPC (sickle-form particles containing) в лимфатических узлах и сосудах. Очень пестрая клиническая картина, для диагностики которой при жизни больного представляется слишком мало возможностей. Заболевание легко спутать с саркоидозом, оно сопровождается иммунологическим дефектом и самыми разными патологическими явлениями, как герпетиформный дерматит, отек зрачка, перитонит, асцит.
Синдром спру могут вызвать и различные химические и генетические вредности, так, дефицит дисахаридазы, гипо- или агаммаглобулинемия, абсталипо-протсинемия, цистинурия, болезнь Харгиупа, мальабсорбция моносахаридов, мастоцитоз, карциноид и др.
Синдром спру является ведущим при экссудативной эптеропатии и гастро-эптеропатиях, то есть при всех тех первичных и вторичных заболеваниях, при которых организм теряет белки через просвет кишечника. Обычно в таких случаях еще принято говорить о протеиновой диарее (белковом поносе). Результатом такой энтеропатии, которая характеризуется потерей белков, является гипопротеинемия, со всеми ее характерными последствиями, и прежде всего с появлением отеков.
Попадание белков в просвет пищеварительного канала можно доказать, давая больному альбумин сыворотки, меченный mI, гиповннилпирролидин, меченный иодом (проба Гордона), альбумин, меченный 51Сг, или церулоплазмин, меченный *7Си. Введенные внутривенно меченные белки при энтсропатии могут быть выявлены в кале (от 2 до 40%). Поскольку белок в кишечнике переваривается и всасывается, названные методы неточные.
Энтсропатия, вызванная потерей белков, встречается при многих заболеваниях. Главные из них: опухоли желудка, гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), постгастрэктомический синдром, атрофический гастрит, fistula gastrojejunocolica, тропическое и не тропическое спру, регионарный энтерит, болезнь Уиппла, туберкулез кишечника, инфекционные энтериты, дивертикулез, склеродерма, аллергическая гастроэнтсропатия, опухоль толстой кишки, язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки, мегаколон, гранулематозные колиты, кардиальный застой, нефротический синдром, агаммаглобулинемия и пр.
Если основное заболевание выявить не удается, врач вынужден считать болезнь «идиопатической». При таком отечном состоянии, когда причину гипо-протеинемии выяснить не удается, объясняют состояние экссудативной энтсро-патией (идиопатическая гипопротеинемия). Гистологическое исследование иногда позволяет выявить в биоптате значительное расширение лимфатических сосудов. В таком случае говорят о кишечных лимфангиэктазах, при этом иногда обнаруживаются и увеличенные лимфатические узлы. Очевидно, речь идет о врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. Эта болезнь встречается у детей и в юношеском возрасте, для нее характерны асимметричные отеки, стеа-торея, гипоальбуминемия, лимфопения, пониженная иммунная реактивность. Лимфангнэктазы могут носить вторичный характер и возникать в результате туберкулеза или опухолевого процесса.
Стеаторея
Поскольку в связи с изложением симптома мальабсорбции стеаторея уже описывалась, осталось лишь перечислить состояния, при которых приходится встречаться с жирным калом, и коротко остановиться на возможностях их распознавания.
Дефицит секрета поджелудочной железы: анализ кала (нейтральный жир), выявление заболевания поджелудочной железы (воспаление, опухоль, камень).
Обструкционная желтуха: желтуха, ахоличсский кал, кристаллы жирных кислот в кале, повышение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке и пр.
Заболевания тонкой кишки: рентгеновские исследования, биопсия.
Состояние после резекции желудка: анамнез.
Препятствия в лимфатических путях: лимфогранулематоз, лимфосаркома, туберкулез, болезнь Уиппла; во всех случаях соответствующие методы диагностики.
Уменьшение всасывающей поверхности кишечника: например, резекция тонкой кишки, анастомозы, свищи.
Прочие причины, например синдром Геноха, хроническая кардиальная декомпенсация, болезнь Кельмейера—Дсгоса (фиброз мезентериальных артерий, приводящий к расстройству кровоснабжения), амилоидоз, диабет.
Идиопатическая стеаторея — спру.
Следует отметить также, что понос вызывает и мелена, сопровождающаяся массивным кровотечением из желудочно-кишечного тракта. Если при мелснс кал уже нежидкий или кашицеобразный, можно делать заключение относительно того, что кровотечение, очевидно, прекратилось.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *