Полиурия

При потреблении большого количества жидкости возникает полиурия. Это первичная полидипсия. Причиной вторичной полиурии часто служат невроз или истерия. Первичная полиурия отмечается у людей, которые с детства привыкли к потреблению большого количества жидкости. Сюда же следует отнести и тех, кто злоупотребляет алкоголем, например выпивает в день по нескольку литров пива. Полидипсия может возникнуть и внезапно под влиянием психической травмы.
Первичную полидипсию может вызвать и органическое заболевание головного мозга, любое поражение гипоталамуса. Полиурия любого генеза (как психогенная, так и гипоталамического генеза) уменьшается под действием препаратов антидиуретического гормона (следовательно, эти препараты в целях дифференциальной диагностики использоваться не могут). Однако неэффективность препаратов антидиуретического гормона не исключает возможности почечного (нсфрогенного) нссахарного диабета.
Вторичная полидипсия, то есть первичная полиурия может быть вызвана многими причинами. Например, это может быть выделение больших количеств осмотически активных растворенных элементов: сахара при сахарном диабете. соли — спонтанно, при болезнях почек или под действием диуретических препаратов, мочевины — у таких больных, организм которых освобождается от избытка белков в форме мочевины. Таковы АДГ-дефицитная или ренальная формы несахарного диабета, при последней канальцы не реагируют на антидиу-ретический гормон. И, наконец, таков и первичный альдостеронизм (синдром Конна), заболевание почек, компенсирующееся полиурией, и гиперкальциемия, которая может быть любого генеза.
На практике проблемой первостепенной важности является дифференциация сахарного диабета, заболевания почек и иссахарного диабета, если же сахарный диабет и заболевание почек исключается, приходится отличать первичную полидипсию от вторичной, т. с. от несахарного диабета. При этом помогает уже и простой анализ мочи. При полиурии моча светлая, при сильной полиурии она вообще прозрачна. При диабете удельный вес мочи выше 1020, при несахарном диабете обычно 1001—1003, при полиурии же, компенсирующей хронический нефрит, удельный иес мочи примерно 1010, отмечается гипостснурия или астсиурня.
Сахарный диабет сопровождается полиурией только в том случае, если с мочой выделяется сахар. Поскольку концентрация сахара в моче, превышающая 5—6%, бывает редко, выделение 100—200 г сахара в такой концентрации означает выделение 2—4 литров мочи. Однако моча в большинстве случаев менее концентрированная, а потому диурез в несколько литров нередко отмечается и при выделении значительно меньших количеств сахара. В редких случаях отмечается такая высокая полиурия при сахарном диабете, когда выделяется 10—20 литров мочи. Обычно, если полиурия при диабете превышает 3 литра, следует предполагать расстройство всасывания в канальцах, ренальную глюкозурию или несахарный диабет.
Однако возможность сахарного диабета не исключена и в том случае, когда в суточной моче нс обнаруживается сахара. Возможно, что глюкозурия и в результате этого полиурия проявляются лишь время от времени, и выделенный при этом сахар растворяется в аглюкозуричсской моче, и выявить его становится невозможным. Именно поэтому точным является только исследование сахара в крови на голодный желудок или проба с сахарной нагрузкой.
В период компенсационной полиурии при хроническом нефрите моча всегда содержит белок, а в ее осадке обнаруживаются эритроциты, гиалиновые или зернистые цилиндрические клетки. Чаще всего у больных при этом отмечается гипертония, бледность. Функциональные исследования почек (клиренса) подтверждают почечную недостаточность. В период такой компенсационной полиурии нс рекомендуется проводить концентрационную пробу, ибо в ходе ее проведения, нс давая больному пить, мы делаем невозможной так необходимую больному организму компенсацию. Противопоказанием служит прежде всего, конечно, азотемия. Частое измерение удельного веса мочи позволяет сделать соответствующие выводы (постоянный удельный вес, небольшие колебания около 1010) и без необходимости лишения больного жидкости.
Полиурия, сопровождающаяся низким удельным весом мочи, отмечается в течение более или менее продолжительного времени при острых тубулярных нефропатиях (нефроз нижнего нефрона, краш-синдром, или синдром дл!ггель-ного раздавливания, отравления, гемоглобинурия и пр.), после острой стадии заболевания, а также в стадии выздоровления после некроза коры, возникшего в результате стойкого понижения кровяного давления; наблюдается она и в том случае, если тромбоз почечной вены не имел летального исхода.
Что касается хронических заболеваний почечных канальцев, то полиурию вызывает гиперхлоремический тубулярный ацидоз, который поражает дистальные канальцы. Под названием синдрома Лайтвуда—Батлера—Олбрайта или ренального тубулярного ацидоза у детей грудного возраста было описано заболевание, сопровождающееся рахитическим]! изменениями костей, мышечной слабостью, отставанием в развитии, рвотой, нефролитиазом, а у взрослых при этом синдроме отмечались в основном почечные симптомы, полиурия, глав-1гым образом в результате пиелонефрита, токсической нефропатии или интерстициального нефрита. Характерны гипокалиемия, гипофосфатемия, низкий уровень бикарбонатов в плазме, повышенное выделение бикарбонатов, калия, фосфата и кальция с мочой. Гиперкальциурия является результатом повышенного почечного выделения, а не пониженного обратного всасывания. Причиной почечного ацидоза является то, что почки не могут производить достаточного количества аммиака, повышенное же выделение калия и кальция компенсирует ацидоз. Во взрослом возрасте, однако, наряду с остеопорозом, возможно, и остеомаляцией, развивается нефрокальциноз или нефролитиаз. Повышенное выделение калия приводит к гипокалиемии, результатом же последней является гиперхлоремия и гипофосфатемия. Содержание кальция в сыворотке обычно нормальное. Под влиянием нейтрализующих растворов указашгые рас-тройства ослабевают. Ренальный тубулярный ацидоз был описан и при аутоиммунном заболевании печени и аутоиммунном гирсоидитс.
Заболевание почек с потерей солей является главным образом осложнением пиелонсфр1Гга, но встречается и при хроническом гломсрулонефритс. Суть заболевания состоит в повышенном выделении натрия с мочой. Это объясняется значительным понижением всасывания натрия в почечных канальцах. В результате возникает высокая гипонатриемия; для патологии характерны слабость, падение кровяного давления, эксикоз. Все названные симптомы под влиянием дачи соответствующего количества соли исчезают. Потеря соли вызывает полиурию. По сути, речь идет о расстройстве, тождественном электролитному расстройству при болезни Аддисона, однако в данном случае стероиды коры надпочечников на дефицит соли влияния не оказывают. Дифференциальный диагноз данного синдрома важен в первую очередь потому, что при правильной диагностике такое состояние легко излечивается дачей натрия. Дефицит соли, пожалуй, явление нсспсцифическое, это симптом почечной недостаточности, появляющийся еще до поражения функции гломерул и появления олигурии. Об истинном дефиците соли можно говорить в том случае, когда суточное выделение натрия с мочой превышает 10 мэкв.
Потеря почками концентрирующей способности часто сопровождается и дефицитом калия. Механизм этого явления не совсем ясен. Часть случаев тождественна синдрому Конна, для которого кроме главным образом ночной по-лиурии характерна и мышечная слабость в результате гипокалиемии. Гипокалиемия служ]гг причиной и нефропатии, которая вызывает гипостенурическую полиурию. Характерна и гипертония. Отеков нет. Характерны также гипохлоремия, гипернатриемия, алкалоз, низкий удельный вес мочи, повышение выделения альдостерона. Болезнь встречается чаще у женщин. Вызывающая ее аденома обычно небольшая и не дает отклонений, выявляемых пиелографией или артериографией. При сужении почечной артерии наблюдали и вторичный ги перал ь достсро низ м.
Дифференцировать синдром Конна от ренального тубулярного ацидоза помогает то, что при последнем кровяное давление не повышается и содержание хлора в сыворотке скорее повышается. При синдроме Конна нс омечается почечных камней и заболеваний костей.
Диагноз первичного гиперальдостеронизма помогают поставить такие симптомы, как гипертония без отеков, выявление повышенного количества альдо-стерона в сыворотке и в моче, которое нельзя понизить нагрузкой солью, низкая активность ренина плазмы, которая не повышается и при вставании, и гипокалиемия, вернее, высокое содержание калия в моче (Аметов, А. С. и со-авт., 1979).
Вторичный гипераньдостероиизм развивается при заболеваниях, связанных с односторонней почечной ишемией: это нефрогепный а.т)остсропизм. В таких случаях диагноз можно поставить только на основании результатов исследования почек, поскольку клиническая картина нсспецнфична. Злокачественная гипертония также сопровождается гиперальдостеронизмом; более того, под влиянием лечения тиазидом у страдающих гипертонией больных развивается гипокалнсмическос состояние, напоминающее синдром Конна. Известны случаи, когда вторичный альдостеронизм развивался при циррозе печени, нефрозе, кардиальном отеке. В этих случаях гипокалиемия, гипернатрисмия, гипохлорсмия и алкалоз обычно не возникают.
Истинные нефропатии с потерей калия эффективно лечатся дачей калия в противоположность синдрому Конна.
Полиурию вызывает и синдром Барттера. Суть его состоит в гиперплазии околоклубочковых клеток, резистентности сосудов по отношению к ангиотензину, гиперальдостеронизме, гипокалиемичсском алкалозе, при нормальном или пониженном кровяном давлении. Заболевание это очень редкое. От синдрома Конна оно отличается прежде всего тем, что кровяное давление остается нормальным или понижается.
Среди заболеваний почечных канальцев фигурирует и расстройство обратного всасывания воды. Это нефрит с потерей воды, который сопровождается группой симптомов несахарного диабета, но под влиянием антидиуретического гормона эти симптомы не исчезают. Это редкое заболевание называют почечным несахарным диабетом или несахарным псевдодиабетом. Оно наследуется, встречается только у мужчин и сопровождается умственной отсталостью. Известна и приобретенная форма этого заболевания, вызываемая заболеванием почек. Полиурия, полидшюия появляются уже в грудном возрасте. Иногда возникает гидронефроз, атония мочевого пузыря.
Это редкое заболевание от несахарного диабета отличает также неэффективность лечения антидиуретнчсским гормоном, в остальном симптомы и течение заболевания одинаковы. Антидиуретические препараты, однако, эффективны.
Несахарный диабет сопровождается выделением таких больших количеств мочи, что полиурия ниже 3—4 литров даже вызывает сомнения в действительном наличии этой болезни. Пршишой заболевания служит поражение задней доли гипофиза, диэнцефалона и связывающих их путей при таких процессах, как метастаз опухоли, лейкозный инфильтрат, травма, поражение сосудов, коллагенозы, энцефалит, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена, эозинофильная гранулема, саркондоз и пр. Болес редкими причинами могут быть туберкулезный менингит, остеосклероз, деструкция гипофиза (иттрий, золото). У больного диабетом автору довелось наблюдать временное появление несахарного диабета после поражения гипофиза воздействием иттрия. Обычно, если поражен весь гипофиз, то несахарный диабет ослабевает или вообще исчезает.
В большинстве случаев причину несахарного диабета выявить нс удается, поэтому такие случаи пока пршсоднтся квалифицировать как идиопатические. Среди них фигурируют случаи заболевания с раннего детства, даже врожденные и семейные.
В результате дефицита диуретина в почечных канальцах понижается обратное всасывание жидкости.
Истинный несахарный диабет отличает от первичной (например, истерической или функциональной) полидипсии именно то, что если больному нс давать пить, то удельный вес мочи у него при первичной полидипсии повышается, в то время как при несахарном диабете остается неизменным, и в результате не-восполненного дефицита жидкости формируется эксикоз, который определяется по увеличению числа эритроцитов, повышению гематокрита и содержания белков в сыворотке. Больному истинным несахарным диабетом нельзя длительно испытывать жажду, так как обычно при этом ему становится плохо.
Пробы с исключением питья при положительном результате могут вызвать тяжелый эксикоз, а потому проводить их следует с большой осторожностью, под тщательным контролем, чтобы можно было вовремя прервать тест. Обычно проба проводится в течение 8—12 часов. При этом почечная недостаточность компенсируется полиурией, удельный вес мочи нс изменяется, но несколько выше, чем при несахарном диабете (составляет 1010). Под действием вазо-прессина удельный вес мочи увеличивается, а количество ее уменьшается, однако то же самое отмечается и при первичной полидипсии. При хроническом нефрите эта проба отрицательна. В настоящее время эта проба заменена другими, менее опасными для больного исследованиями.
Надежной является проба Картер—Роббинса, суть которой состоит во введении (инфузтО соли. Под влиянием этого диурез здорового человека сокращается и удельный вес мочи повышается, а при сахарном диабете ни количество мочи, ни ее удельный вес не меняются. В конце пробы вводят вазопрессин, пит-рессин, что — в противоположность почечному нссахарному диабету — тотчас же снижает количество мочи и се удельный вес. Есть и другие пробы, основанные на том же принципе. При первичной полидипсии, даже если она гипоталамического генеза, такие пробы отрицательны.
Описаны и преходящие, спонтанно излечивающиеся случаи нссахарного диабета (синдром Ганна; Csap6, Gy. исоавт., 1966), который встречается при сецср-нирующей АКТГ карциноме бронха с изменениями в легких, поликистозом почек, более того, даже с пониженной переносимостью сахара.
В результате опрсделешгых воздействий па вегетативную нервную систему может возникнуть расстройство се регуляции, следствием чего является преходящая полиурия, которая наблюдается при приступообразных заболеваниях после окончания приступа. Так, иногда больные жалуются на обильное выделение мочи после приступа мигрени, астмы, гипертонической энцефалопатии, пароксизмальной тахикардии и даже просто плохого самочувствия функционального генеза. У некоторых женщин отмечаются колебания количества выделяемой мочи в связи с менструальными циклами, олигурический период с отеками и затем пс-лиурня с исчезновением отеков. Иногда в таких случаях определением антидиурстичсского гормона можно выявить периодические расстройства регуляции водного обмена.
Временную полиурию отмечают при многих заболеваниях. Полиурия или скорее ослабление наблюдавшейся до того олигурни наблюдается в начале периода выздоровления после острого гепатита. Полиурия возникает при сердечной декомпенсации, если препаратами наперстянки удается достигнуть всасывания задержавшейся в организме жидкости. Одной из форм полиурии, связанной с расстройствами кровообращения, является никтурия, суть которой состоит в ночной полиурии после дневной олигурии. Возрастает количество мочи после опорожнения отеков любого генеза, так, например, при нефрозе под воздействием стероидов коры надпочечников, введения белков или другого лечения, при гипотиреозе под действием тироксина, при циррозе печени под действием соответствующих диуретических препаратов; в начале выздоровления после воспаления легких, при быстром рассасывании плевральной жидкости, опорожнении ангионевротического отека. При недостаточном питании, голодном отеке больной страдает полиурией, когда переходит на нормальное питание.
Полиурию могут вызвать и некоторые временные препятствия в мочевых путях. Так, интермиттирующий гидронефроз — который может быть вызван, например, перегибом мочеточника — в период опорожнения почечной лоханки может сопровождаться полиурией. Выделенная в таких случаях моча обычно содержит лейкоциты в противоположность отрицательному анализу мочи, полученной в период закупорки, обычно сопровождающийся лихорадкой (в это время содержимое пораженной почечной лоханки не попадает в мочу). При гипертрофии предстательной железы, почечных камнях, при поражении клубочков и канальцев в результате закупорки мочевыделительной системы давящей на нее гинекологической опухолью после частичного или полного прекращения закупорки может выделяться большее количество мочи меньшей концентрации.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *