Обморок

Обморок сопровождается внезапной слабостью мышц и потерей сознания (Ebert, R. V., 1963). Почти во всех случаях причиной обморока является снижение кровообращения в мозге, снижение использования кислорода тканями, аноксия определенных мозговых центров. Главным симптомом является падение кровяного давления, бледность кожных покровов больного вследствие нарушения деятельности сосудисто-двигательных центров. Однако во многих случаях падение кровяного давления является непосредственной причиной обморока. Причиной же падения кровяного давления может быть несоответствие объема сосудов и циркулирующей крови, возникающее в результате снижения количества циркулирующей крови или расширения сосудов. В обоих случаях принято говорить о коллапсе, в первом случае об олигемическом, а во втором — о сосудисто-регуляторном.


Коллапс не тождествен обмороку и не всегда сопровождается потерей сознания. Можно, например, наблюдать такую картину, когда лежащий больной в состоянии коллапса не чувствует себя особенно плохо, но стоит ему встать или даже только сесть, как он теряет сознание. Несмотря на все попытки разграничить понятия коллапса и шока, и до настоящего времени их не удалось точно разграничить и их определения меняются в зависимости от времени, места и особенностей состояния больного. У постели больного трудно решить, является ли данная недостаточность периферического кровообращения шоком или коллапсом, поэтому на практике коллапсом принято называть более легкую, доброкачественную, обратимую форму нарушения периферического кровообращения, а шоком — более тяжелую форму, опасную для жизни и иногда необратимую. Причиной обморока может быть не только нарушение периферического кровообращения. Он может быть вызван уменьшением систолического или минутного объема, а также недостаточностью оттока венозной крови. Обморок может быть вызван и изменениями центральной нервной системы. Различные попытки систематизации причин обморока не являются совершенными. Патогенетически можно различать следующие причины, изменения, ведущие к обмороку:
1)первичное нарушение сосудистой регуляции;
2)первичное уменьшение минутного объема;
3)первичное снижение количества циркулирующей крови;
4)заболевания центральной нервной системы, которые обычно вызывают продолжительную потерю сознания, а иногда и временную потерю сознания — обморок.
Коллапс в шок могут возникать при наличии первых трех состояний. Уже указывалось, что между обмороком и комой нельзя провести резкой границы: внезапная потеря сознания может оказаться временным состоянием, а может перейти и в глубокую, даже смертельную кому. Коллапс может быть началом необратимого шокового состояния.
Более легкие формы обморока могут длиться от нескольких мгновений дя нескольких минут. Начальные признаки нарушения мозгового кровообращение больные обычно описывают как «головокружение». В действительности же речь идет не о головокружении, а о чувстве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружающий мир теряет свои определенные очертания, у больного темнеет в глазах. Лицо бледнеет, конечности холодные, зрачки расширены, дыхание становится поверхностным, пульс учащенным, в некоторых случаях наблюдается значительная брадикардия, снижение артериального и венозного давления. Больной ощущает тошноту, иногда наблюдается рвота, и, наконец, он внезапно или медленно падает. В большинстве случаев до обморока еще остается время найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в отличие от эпилептического припадка, который застает больного врасплох. Однако и обморочное состояние может иногда быть столь внезапным, что при падении возникают серьезные травмы, как и при приступе эпилепсии. После обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое время ощущается тошнота, дыхание учащено, отмечается тахикардия.


Плохое самочувствие вплоть до обморока можно вызвать и у здорового человека с помощью форсированного эксперимента Вальсальвы, а также использования гипервентиляции или применяя оба метода. У здорового человека спонтанный обморок возникает при сильном переутомлении, перенапряжении, а также вследствие бессонницы, голодания, длительного стояния на одном месте, сильной жары, духоты, нахождения в толпе, в помещении со спертым воздухом. Некоторые люди легко падают в обморок. В отличие от общеизвестного из художественной литературы представления, это часто характерно для мужчин. Для многих люден, легко падающих в обморок, характерны высокий рост, астеническое телосложение, повышенная раздражимость, лабильность сосудистой моторики. В ответ на психическую травму, на сообщение о несчастье, смерти, при виде смерти, при наблюдении за ходом хирургической операции, при виде крови, в ответ на инъекцию, взятие крови, иногда при ощущении определенных запахов здоровые, крепкие мужчины могут падать в обморок, если вышеуказанное является для них необычным. Женщины склонны к обморокам в период беременности, однако если беременная женщина падает в обморок, всегда следует подумать о возможности кровотечения или внематочной беременности. Обморочное состояние, развивающееся во время травмы или под влиянием боли, можно назвать посттравматическим коллапсом.
Наиболее правильно рассматривать такие формы обморока с точки зрения вызвавших их механизмов. Если условия, при которых наступило обморочное состояние, известны, то в большинстве случаев распознавание причин обморока не представляет трудностей.
I.К первой группе причин обморока относятся вазорегуляторные нарушения.
а)Вазомоторный паралич, вазодепрессорный обморок (психогенного харка-тера). Обморок, наблюдающийся у лице лабильной вегетативной нервной системой, основан на нарушении иннервации сосудисто-двигательного центра. Поражение вазомоторного центра вызывает острую потерю сознания при различных инфекционных лихорадочных заболеваниях путем воздействий бактериальных токсинов, например эндотоксина грамотрицатсльных бактерий или септицемии. Это чаще всего наблюдается при брюшном и сыпном тифе, холере, дизентерии, скарлатине, малярии, дифтерии, гриппе, пневмонии, менингите. Сюда же можно отнести коллапс, развивающийся при перитоните. Кроме сосудисто-двигательного паралича при этом имеют место и другие явления (экссикоз, боль, вазовагальный рефлекс и т. п.). У пожилых людей высокая температура, озноб, например, при пиелите, холангите, восходящей инфекции, при гипертрофии предстательной железы и т. п. может вызвать обморочное состояние.


б)Травматический шок. Обычно при обмороках, связанных с травмой, потеря сознания вызывается не сотрясением мозга или шоком, а рефлекторным сосудисто-двигательным параличом с повышением тонуса блуждающего нерва на основе вазовагального рефлекса. Травматический коллапс на этой основе можно отнести и к предыдущей группе. Травмы живота (например, удар ногой или мячом во время игры в футбол) вызывают обморок рефлекторного характера. Для такого обморока характерно наличие брадикардии, уменьшение количества циркулирующей крови, падение артериального давления, развитие аноксии головного мозга. Травмы, протекающие с ушибом и разрушением тканей, которые возможны и при хирургических операциях, могут привести к истинному шоку. Под влиянием всасывания вызывающих шок веществ из поврежденных тканей поражаются капилляры, плазма отделяется от крови, количество циркулирующей крови снижается, все это приводит к возникновению коллапса.
Псрпым симптомом шока является снижение проницаемости тканей (гипоперфузия). Если это состояние продолжительно, то развивается общее поражение клеток. Шок может развиваться при уменьшении объема жидкости в организме (кровотечение, потеря жидкости, ожоги, экссудация и т. п.), может иметь кардиогенез, например, при инфаркте миокарда иди при тяжелых нарушениях ритма сердца, нарушении проводимости, при препятствиях циркуляции крови (эмболия системы легочных артерий, тампонада сердца, расслаивающая аневризма аорты, миксома предсердия, шаровидный тромб предсердия и т. п.), может быть и нейрогенным (лекарственным, в результате повреждения позвоночника, ортостатическим и т. п.), а также инфекционным, токсическим, аллергическим, травматическим, эндокринным и др.
Клиническое понятие шока очень широкое. Но если «плевральный» или «перитонеальный» шок, возникающий при проколе или разрезе плевры или проколе брюшины, является, по сути, вазовагальным обмороком, то шок вследствие тяжелого потрясения от ужасного случая — обморок, вызванный вазомоторным коллапсом. Иной механизм воз1шкновсния анафилактического шока. Термин «шок» принято употреблять во всех случаях потери сознания, связанного с сильным острым воздействием (анафилактический шок, операционный шок, плевральный шок). Тяжелая клиническая картина, сопровождающая обширный инфаркт миокарда, также является шоковым состоянием (кардиогенный шок), более того, и тромбоз коронарных сосудов может начинаться с потери сознания. Понятия шока и коллапса, как-уже упоминалось, разделить трудно. Коллапс сопровождается снижением артериального давления. При шоке падение давления встречается не в каждом случае. Само слово «шок» означает травму, потрясение. Но дать точные определения трудно. На практике укоренилось употребление не всегда логичных терминов: операционный шок, анафилактический шок, но ане-мическнй коллапс.


Клиническая картина шока — это картина тяжелого коллапса, при котором температура больного снижена, развивается бледный цианоз, постепенно ухудшается кровообращение, развивается тяжелая, необратимая потеря сознания. Признаками шока являются тяжелые изменения метаболизма: гипотермия, снижение тонуса мышц, изменение проницаемости сосудов, гиперкалпемия, гипохлоремия, гипергликемия, ацидоз, лейкопения с увеличением продукции молочной и пировиноградной кислоты, а позднее — лейкоцитоз, возникновение острых язв на слизистой пищеварительного тракта. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром) — особая форма шока: характерно медленное развитие шока с тяжелым нарушением функции почек. Анафилактический шок распознается, только если известны условия его возникновения. Коллапс может сопровождаться появлением крапивницы, повышением температуры, поносом, спазмами гладкой мускулатуры, одышкой, болями в суставах.
в)Снижение тонуса мышц, например во время наркоза или после него (послеоперационный коллапс), развивается при снижении регулирующей роли мышц в периферическом кровообращении или полном ее отсутствии, в результате чего снижается приток крови к сердцу со стороны крупных вен. Недостаток движения мышц является одной из причин обморока у лиц, вынужденных долго стоять на одном месте в напряженной позе (например, у солдат, стоящих в почетном карауле). Вследствие недостатка мышечной деятельности гидростатическое давление крови усиливается, большая часть циркулирующей крови скапливается в нижних отделах тела, в нижних конечностях, венозный отток уменьшается.
г)Ортостатическое снижение тонуса. При быстром изменении положения тела из горизонтального в вертикальное у некоторых лиц кровообращение не сразу приспосабливается к новому положению тела, поэтому внезапное вставание может привести к обмороку. Ортостатическая гипотония при изменении положения тела (например, при утреннем вставании с постели) может вызвать ортостатический коллапс. После продолжительного постельного режима в стадии выздоровления также иногда наблюдаются ортостатические обмороки, как и при болезни Аддисона и Симмондса, которые обычно протекают с гипотонией. На склонность к ортостатической гипотонии указывает симптом Шеллонга: в лежачем положении кровяное давление выше, чем в положении стоя. Продолжительное стояние снижает кровяное давление. Этот симптом характерен прежде всего для недостаточности коры надпочечников, но отмечается во всех случаях ортостатической гипотонии. После симпатэктомии при отсутствии вазопрессорного рефлекса также развивается ортостатическая гипотония. Она может наблюдаться и при диабетической невропатии и спинной сухотке. У больных со значительно расширенными венами нижних конечностей в положении стоя наблюдается гипотония сосудов и застой циркулирующей крови, в результате которых может возникнуть обморок. Определенные препараты, снижающие кровяное давление, например метилдопа (допегит), измелин (санотенсин), успокаивающие препараты, антидепрессив-ные средства также могут вызывать ортостатические обмороки. Склонность к ортостатическому коллапсу может быть спровоцирована применением слабительных средств, диуретических препаратов, сильными поносами, а также всеми условиями, которые приводят к уменьшению количества жидкости в организме. Хроническая ортостатическая гипотензия является синдромом, который развивается в результате гибели преганглионарных автономных нейронов (см. второй том). Обморок при ночном диурезе наблюдается у пожилых людей, которые из-за позывов к мочеиспусканию внезапно встают ночью. Очевидно, в этом случае речь идет об ортостатической гипотонии, но возможно, что в возникновении обморочного состояния принимает участие и вазомоторный рефлекс, исходящий из мочевого пузыря. В качестве основы ортостатического синдрома был описан и гипербрадикининизм (Streeten, D. Н. Р. и соавт., 1972).
В конце беременности или во время родов наблюдается потеря сознания, сопровождаемая симптомами коллапса, она развивается в результате длительного лежания на спине. Если женщину переложить на бок, то симптомы тотчас же исчезают. Венгерские авторы рекомендуют название «синдром нижней полой вены» (Lemtis, Н. и Seger, R., 1974; Pal, S., 1962), однако это название точнее отнести к случаям длительного перекрытия нижней полой вены (Berlin, L. и соавт., 1965). Механизм возникновения синдрома неясен. Возможно, речь идет о рефлекторном механизме или о каком-то сжатии нижней полой вены.
д)Повышенная чувствительность каротидного синуса. Об этой возможности следует думать в тех случаях, когда пожилые больные, страдающие атеросклерозом, внезапно теряют сознание. Обычно это происходит при наклоне головы назад (в парикмахерской во время бритья, при сушке волос, при рассматривании звезд, летящего самолета, во время фейерверка), а также под давлением узкого воротничка или при определенном движении.
Давление на синус (на шее на уровне угла нижней челюсти) и в нормальных условиях вызывает снижение кровяного давления, брадикардию, периферическое расширение сосудов, при патологически же чувствительном синусе механическое раздражение его вызывает значительное снижение кровяного давления и иногда может на время остановить сердце. Человек падает без сознания, пульс не прощупывается или сильно замедлен, кровяное давление значительно снижено, возможны судороги, особенно при вагальном и депрессорном типе.Одним из видов обморока от раздражения каротидного синуса является вагальный (кардиальный) обморок, для которого характерна значительная брадикардия, возможна асистолия и снижение кровяного давления. Другой вид — вазодспрессорный обморок, для которого характерно снижение кровяного давления без брадикардии; наблюдается он главным образом у пожилых людей. Третий вид этого состояния — церебральный обморок без брадикардии и снижения кровяного давления.
Диагноз повышенной чувствительности каротидного синуса ставится на основании пробы с надавливанием, данных ЭКГ и измерения артериального давления. Нельзя применять двустороннее и сильное сдавление синуса, так как в результате препятствия току крови в сторону мозга независимо от чувствительности синуса это может вызвать обморок.
В большинстве случаев причиной повышенной чувствительности каротидного синуса является атеросклероз, реже — расположение опухоли, лимфомы вблизи синуса. Обморок церебрального типа наблюдается редко, он развивается при закупорке сонной артерии противоположной стороны в результате сильного давления. Обморочное состояние следует отличать от состояния при эпилептическом приступе. При обмороке в результате повышенной чувствительности каротидного синуса продромального периода нет, больной после короткого обморока чувствует себя хорошо. Приступ вагусного типа можно быстро снять или предупредить применением атропина. Вазодспрессорный обморок снимается только адреналином. Этот тип обморока сопровождается приступами тошноты, головокружением, слабостью.
II.Обморок, в большинстве случаев сердечного происхождения, сопровождающийся снижением минутного объема крови, чаще всего вызывается полной блокадой сердечной проводимости. Эта тяжелая форма обморока чаще всего наблюдается у пожилых людей, страдающих атеросклерозом: внезапно прекращается проводимость из предсердия в желудочек, автономные центры желудочка при этом не сразу включаются. Развивается асистолия, приступ Адамса—Стокса. Больной внезапно теряет сознание, падает, лицо его чрезвычайно бледнеет, затем становится цианотичным, корнеальный рефлекс не вызывается, вены шеи наполнены, пульс не прощупывается, тоны сердца не выслушиваются. Если возникает автономная деятельность желудочков сердца, то сердце сокращается с частотой 30—40 ударов в минуту, больной медленно приходит в себя.
Во время приступа редко предоставляется возможность снять ЭКГ, однако нарушение проводимости, предсердно-желудочковая блокада и диссоциация могут обосновать предположение, что потеря сознания вызвана приступом Адамса—Стокса. Если приступ повторяется несколько раз, то появляется возможность зарегистрировать ЭКГ во время приступа, точно установить асистолию. Асистолия иногда может быть вызвана и временной фибрилляцией желудочков. Возможно, что предсердно-желудочковая блокада возникает только во время приступа. В положении стоя потеря сознания следует за асистолией быстрее (4—8 с), чем в положении лежа (12—15 с). Приступы могут следовать один за другим через более или менее короткие промежутки времени. После асистолии, продолжающейся в течение 12 с, к потере сознания могут присоединиться и спазмы, указывающие на синдром Адамса—Стокса—Морганьи. Этот приступ отличается от приступа эпилепсии тем, что при последнем пульс больного и кровяное давление нормальные. После приступа Адамса—Стокса больной приходит в себя, не засыпает, не сонлив.
У пожилых людей эта форма потерн сознания встречается более часто нс только потому, что у них значительно чаще наблюдаются нарушения проводимости сердца, но и потому, что у молодых людей при возникновении полной блокады быстрее вступает в строй регуляция проводимости на более низком уровне. Известны факторы, способствующие появлению этого синдрома: ги-покалиемия, дивертикул пищевода, опухоль средостения, повышенная чувствительность каротидного синуса, языко-глоточная невралгия, заболевания легких и плевры. Однако под влиянием указанных факторов чаще развивается синусопредсердная, а не предсердно-желудочковая блокада. При полной блокаде в венах шеи можно ощутить наличие мелких волн, они отсутствуют в том случае, если приступ Адамса—Стокса вызван фибрилляцией желудочков.
Снижение минутного обьема крови наблюдается и при таких пороках сердца, когда временами в большой круг кровообращения и в сосуды мозга не поступает достаточного количества крови. К таким порокам относится в первую очередь стеноз в области дуги аорты, при наличии которого приступы обморочного состояния могут повторяться в большинстве случаев уже под влиянием небольшого напряжения. При этом постоянная недостаточность кровообращения отсутствует. Реже наблюдаются обмороки при митральном стенозе.
Автор наблюдал больного с повторными приступами потери сознания, которого в течение длительного времени амбулаторно лечили от эпилепсии, а затем в клинике после обнаружения холелитиаза ему был удален желчный пузырь. При этом тщательного обследования сердца проведено не было. Позднее у больного выслушали шум открытия клапанов при отсутствии характерной конфигурации сердца. Этот факт послужил стимулом для проведения соответствующих кардиологических исследований. Был выявлен митральный стеноз. После оперативного лечения этого порока у больного исчезли приступы потери сознания.
Студенистый тромб, находящийся в левом предсердии и развившийся вследствие митрального стеноза, может иногда провисать в отверстие сердца и закрывать его, вызывая анемию мозга и внезапную потерю сознания. Шаровидный тромб может вызывать не только комплекс симптомов обморочного состояния (потерю сознания, цианоз, падение кровяного давления), но и периферические симптомы, как цианоз кончика носа или ушей, реже цианоз и гангрену кончиков пальцев. Сходные симптомы вызывает миксома сердца (Котова, Д. Н. и соавт., 1979; Розенберг, В. Д., 1979), а также иные опухоли и метастазы опухолей в сердце. Для опухолей предсердия очень характерно возникновение обморочного состояния при положении стоя.
Среди врожденных пороков сердца приступы потери сознания наиболее характерны для тетрады Фалло и для транспозиции больших сосудов, особенно при физическом напряжении. При этом содержание кислорода в периферической крови настолько снижается, что развивается гипоксия мозга. При пороках сердца, которые сопровождаются шунтом справа налево, физическое напряжение, давление на каротидный синус (эксперимент Вальсальвы) легко провоцируют обморок в результате недостатка кислорода.
Уменьшение минутного обьема крови является причиной развития обморочного состояния при тампонаде сердца, легочной эмболии и пароксизмальной тахикардии различного происхождения. Тампонаду сердца может вызывать остро возникающий перикардиальный экссудат или травма, а также гемоперн-кард вследствие разрыва сердца. Легочная эмболия вызывает коллапс, шок не только вследствие затруднения кровообращения, но и путем вазомоторных рефлексов. При пароксизмальной тахикардии, особенно во время приступа фибрилляции, время диастолы настолько сокращается, что наполнение желудочков происходит неполно, и поэтому систолический объем крови бывает мал. Серия экстрасистолий также может приводить к обморочному состоянию. В последних случаях изменения ЭКГ часто могут быть обнаружены только во время приступов.


Уже упоминалось, что инфаркт миокарда, особенно у пожилых больных, может проявиться в виде обморока, потери сознания. Возникновение инфаркта часто сопровождается шоком, вследствие рефлекса Бецольда—Яриша развивается брадикардия, возможное возникновение полной блокады и быстро развивающаяся гипотония вслед за начальной гипертонией приводят к анемии мозга. В этих случаях характерные для инфаркта миокарда боли могут отсутствовать, больной теряет сознание, и диагноз инфаркта может быть поставлен только с помощью ЭКГ и лабораторных исследований. При тяжелых формах инфаркта может также вторично развиться кардиогенный шок.
Очень сильные боли в брюшной или в грудной полости в сочетании с потерей сознания и симптомами поражения нервной системы могут вызвать подозрение на расслаивающую аневризму аорты (Palossy, В. и Kalo, Е., 1973). При любой форме острой сердечной слабости может возникнуть потеря сознания. В таких случаях давление в венах в отличие от коллапса других форм всегда повышается. У 20% больных, страдающих первичной легочной гипертонией, также отмечаются обморочные состояния. Физическое напряжение у этих больных сначала вызывает боли в надчревной области, головокружение, слабость, тошноту, рвоту, спастические боли в животе, а затем потерю сознания. Если у таких больных не выявлен стеноз аорты или порок сердца, то следует искать расширение легочной артерии, изменение второго тона на легочной артерии и гипертрофию правого желудочка.
Почти не представляет диагностических трудностей кратковременная потеря сознания — обморок при кашле (Mertsch, Н. и Muller, К. 1968), описанный еще Charcot под названием “vertige laryngd”. Иногда этот обморок вызывает подозрение на другие заболевания. Он возникает чаще всего во время кашля, реже — во время смеха, рвоты или дефекации, обычно при повышенном напряжении, чаще всего у мужчин среднего возраста, полных, неумеренно курящих, любящих покушать и выпить. Как правило, они страдают болезнями верхних дыхательных путей, например хроническим бронхитом, который сопровождается кашлем. Вероятно, что во время кашля повышенное давление в грудной полости снижает количество венозной крови, поступающей в сердце. Возникает феномен, сходный с тем, который имеет место при опыте Вальсальвы. Потеря сознания длится лишь в течение нескольких мгновений и сопровождается амнезией.
Карцинома бронха также может вызывать обморок, если сдавливает блуждающий нерв. Следует знать, что брадикардия и приступы потери сознания могут быть ранними симптомами карциномы бронха.
При цереброваскулярных заболевания хобмороки неявляются частым симптомом. При синдроме дуги аорты («болезнь отсутствующего пульса») обморочное состояние возникает в результате снижения кровоснабжения мозга (см. стр. 587). а при subclavian steal syndrome обморок иногда возникает во время поворота головы (см. стр. 581). Нарушения развития шейного отдела позвоночника, например синдром Клиппеля—Фейля или шейный спонди.юартроз, вызывают обморочные состояния при определенных позициях в результате сдавления артерии позвоночника.
III. К третьей группе внезапных потерь сознания относятся состояния, возникающие в результате снижения количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечениях или эксикозс.
а) Внезапное значительное кровотечение. ведущее к внезапному уменьшению количества циркулируемой крови, вызывает снижение кровяного давления и обморок. Такие кровотечения могут наблюдаться вследствие разрыва варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени, при язве или опухоли желудка, при разрыве аневризмы, при разрыве селезенки или иных внутренних органов (внутренние кровоизлияния), при опухоли печени, разрыве трубы во время внематочной беременности и т. п. В развитии обморочного состояния, естественно, могут играть роль и другие факторы, рефлекторные и шоковые, например раздражение брюшины при внематочной беременности. Обмороку предшествует внезапно возникающая и быстро нарастающая слабость, плохое самочувствие, бледность, могут появиться местные признаки кровотечения, например кашель, переходящий в кровохарканье, боли в животе. Кровотечению при язве могут предшествовать длительные боли в области желудка, но часто оно возникает и без предварительных жалоб, бывает, что такой больной не знает и о наличии у него язвы. При разрыве варикозно расширенных вен пищевода или желудка обычно бывает известно, что больной страдает циррозом печени (желтуха, асцит, кожные и другие проявления). Спонтанный разрыв селезенки наблюдается при травмах или связан с известным заболеванием больного (например, с малярией, гемофилией, карциномой, лейкозом, мононуклео-зом и т. п.). В значительной части острых кровотечений предшествующие заболевания и сведения о них отсутствуют.
Непосредственно после кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина в крови значительно не изменяется, так как концентрация циркулирующей крови меняется не сразу. Обычно повышается только число лейкоцитов и тромбоцитов. Однако очень скоро циркулирующая кровь разжижается за счет внеклеточной жидкости, количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита быстро снижается, но в большинстве случаев не настолько, чтобы указать на истинное состояние больного. Наиболее достоверные сведения в таких случаях дает исследование гематокрита.
Даже большое кровотечение не всегда вызывает потерю сознания, так как механизмы регуляции (сокращение сосудистого русла, всасывание интерстициальной жидкости и т. п.) могут поддерживать кровообращение. Больной может хорошо себя чувствовать в положении лежа, однако при движении, вставании, даже при попытках сесть он может потерять сознание. Значительное кровотечение вызывает внезапную смерть только при разрывах крупных сосудов, аневризмы или сердца. Анемия, развивающаяся постепенно, реже ведет к возникновению обморочного состояния любой формы. Этот факт указывает на большую роль регуляторных механизмов. Среди шгх важное значение имеет поддержание обьема плазмы (увеличение минутного объема крови, снижение времени кровообращения, увеличение частоты сокращений сердца и учащение дыхания) и повышение содержания органического фосфата в эритроцитах. Повышение содержания 2,3-дифосфоглицерата способствует тому, что притяжение гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин легче отдает кислород тканям при анемии, чем в обычных условиях. Особенно бросается в глаза хорошее общее состояние больных, страдающих пернициозной анемией. Этот факт можно объяснить отчасти относительно высоким содержанием гемоглобина, отчасти же вышеупомянутыми компенсаторными механизмами.
б)Большая потеря жидкости наблюдается при поносе (холероподобный гастроэнтерит, холера, дизентерия), особенно со рвотой (стеноз привратника желудка, кишечная непроходимость), при потере солей (криз при болезни Аддисона, диабетическая кома). Потеря жидкости вызывает олнгемию и соответствующие изменения в концентрации крови, а снижение объема циркулирующей крови сопровождается гипотонией и коллапсом, который может переходить в шоковое состояние. Однако в развитии бессознательного состояния в этот период принимают участие и другие факторы. Так, например, у больного с заболеванием. вызвавшим понос, развивается переполнение кровью органов брюшной полости, которое само по себе вызывает коллапс вследствие олигемии. В других случаях, например при кишечной непроходимости, в возникновении обморока играет роль развитие шокового состояния. В таких случаях, зная о наличии основного заболевания, нетрудно найти причину обморочного состояния больного. Эксикоз, особенно у пожилых людей, приводит к быстрому развитию бессознательного состояния.
При этих видах обморочного состояния для правильного лечения особенно важно выяснение причины обморока. При кровотечениях количество клеточных элементов крови (о лейкоцитозе и тромбоцитозе уже упоминалось), содержание гемоглобина и белков снижается, а при эксикозе вследствие гемоконцентрации количество эритроцитов в 1 мм3, выраженного в процентах гемоглобина, и содержание белка и гематокрит повышаются. При шоке вследствие токсикоза капилляров количество клеточных элементов* повышается по отношению к объему циркулирующей крови, а содержание белков плазмы снижается или остается без изменения, потому что белки покидают циркулирующую кровь. На основании вышесказанного при кровотечениях необходимо переливание цельной крови, при эксикозе — введение жидкости (физиологического раствора поваренной соли, если нужно, дополненного солями калия или натрия), при шоке — введение плазмы.
IV.Обморок, вызванный заболеваниями нервной системы или иными причинами, обычно бывает длителен. В этих случаях говорят об отсутствии сознания, а не о его потере, не об обмороке. Эти состояния частично будут рассмотрены при описании заболеваний центральной нервной системы, которые сопровождаются гипервентиляционными, тетаническими и иными изменениями сосудов головного мозга, частично же — при описании обмороков у больных, страдающих эпилепсией и истерией.
Принципы дифференциального диагноза обморочных состоянии
Первым и весьма важным моментом при проведении дифференциального диагноза бессознательного состояния является исключение эпилепсии (об этом см. в специальном разделе).
Только после этого можно продолжить обследование больного. Бледность кожных покровов с присоединением цианоза, учащенное дыхание, одышка, переполнение подкожных вен груди, шеи, указывают на сердечное происхождение обморочного состояния. Нарушение периферического кровообращения вызывает побледнение больного, но без цианоза, одышка также не выражена, и вены шеи и груди чаще всего незаметны. Если обморок является следствием заболевания головного мозга, то лицо больного бывает красным, а дыхание замедленным и хриплым. Если частота пульса превышает 150 ударов в минуту, то причиной обморока может быть пароксизмальная тахикардия или фибрилляция сердца. При пульсе около 40 ударов в минуту с помощью ЭКГ следует дифференцировать следующие заболевания: полную предсердно-желудочковую блокаду и брадикардию вследствие атеросклероза, установить, идет ли речь о приступе Адамса—Стокса или о нейрогенно-рефлекторной брадикардии. Высокое кровяное давление указывает на гипертоническую энцефалопатию, а низкое — на иные причины обморочного состояния. В большинстве случаев, к сожалению, врач видит больного не во время обморока, а после того, как больной уже пришел в себя. В таких случаях правильный диагноз может быть поставлен только на основании рассказа о явлениях, предшествовавших обмороку, и сведений о течении приступа.
Внезапный обморок может указывать не только на наличие эпилепсии, но также на ортостатическую гипотонию, приступ Адамса—Стокса, повышенную чувствительность каротидного синуса. Причиной постепенного развития обморочного состояния, протекающего на протяжении нескольких минут, может быть гипервентиляция и гипогликемия. Обморок, происшедший в период физического перенапряжения, может быть связан с аортальным стенозом, а также с сужением левого венозного отверстия сердца. У пожилых лиц перенапряжением может быть вызван даже ортостатический коллапс. Обмороки в результате повышенной чувствительности каротидного синуса или ортостатической гипотонии зависят и от положения тела больного.
Обмороку, связанному с эктопическим ритмом, предшествует сердцебиение, при судорожных состояниях — склонность к спазмам, онемение рук, при гипогликемии — повышенное потоотделение и чувство голода. Эпилептическим приступам часто предшествует аура. При истерических приступах нс наблюдаются ни нарушение кровообращения, ни иные изменения.
Очень кратковременным бывает обморок, вызванный повышенной чувствительностью каротидного синуса, энцефалопатией или приступом Адамса— Стокса, а также связанный с сосудисто-регуляторными изменениями.
Ценным средством при постановке диагноза может служить проба с искусственно вызванным обморочным состоянием, например с помощью глубокого дыхания в течение 2—3 минут, надавливания на каротидный синус, эксперимента Вальсальвы, а также измерения кровяного давления у больного в положении лежа и стоя. При указанном исследовании больного важна не сама провокация обморочного состояния, а выявление того, похоже ли это состояние на ранее наблюдавшийся приступ. При постановке точного диагноза важная роль отводится и данным ЭКГ и ЭЭГ.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *