НЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ

Патомеханизм этих припадков определяется временным нарушением кровоснабжения мозга, перемежающейся ишемией или гипоксией мозга, нарушением обмена веществ в головном мозгу и изменением психических функций. В отдельную группу следует выделить гиперсомнии, патомеханизм которых неизвестен; известно лишь, что они связаны с нервным механизмом регуляции сна и бодрствования. Во всех этих группах потеря сознания означает временное ограничение или прекращение деятельности диффузной активирующей системы. В случае первых трех групп деятельность нервной системы не изменяется или только в начальной стадии отмечаются явления повышенного раздражения. Клиническая картина этих состояний характеризуется появлением минус-симптомов, известных как в неврологии, так и в психиатрии; при данных условиях физиологическая деятельность частично или полностью прекращается.
В то же время можно наблюдать автоматические или дезинтегрированные целенаправленные движения, указывающие на освобождение более низких регуляторных уровней; появляются ритмичные или холокинетические движения.
С точки зрения патофизиологии в отличие от эпилептических состояний наблюдается временное прекращение раздражения, снижение числа активных нейронов, появление на ЭЭГ медленных волн, патологической гиперполяризации, случайных движений.
Перемежающаяся ишемия и гипоксия головного мозга
Потеря сознания определяет симптоматическую картину пароксизмы в том случае, если временное прекращение или ограничение кровоснабжения головного мозга распространяется на значительную территорию мозга или на его ствол. Потеря сознания может возникнуть при нарушении динамики кровообращения, в результате патологических рефлексов сосудов или когда уже патологически изменены сосуды (например, при склеротическом стенозе, аневризме, гемангиоме) при усиленной физической нагрузке, внезапном изменении положения тела; вследствие неудовлетворительного динамического состояния системы кровообращения не может быть удовлетворена повышенная потребность головного мозга в кислороде.
Клинически это проявляется обмороком и по существу выражает приступ генерализованной аноксии головного мозга („petite mort, little death”.)
Классическую картину обморока и ишемическую церебральную аноксию вызывает внезапное прекращение сердечной деятельности или оттока крови от сердца (фибрилляция, резко выраженная брадикардия, аритмия, внезапное падение кровяного давления вследствие периферической вазодилятацни). Ортостатическая гипотония с систолическим давлением в 60—70 мм рт. ст. всегда сопровождается потерей сознания.
При этом характерный комплекс симптомов включает головокружение, тошноту, побледнение, а затем потерю сознания и падение. На ЭЭГ появляются диффузные синусоидные высокие волны, частота которых постепенно уменьшается с 10 до 3 в секунду. Обморок длится приблизительно 10 с, больной остается в лежачем положении, взгляд обращен вверх, в этот момент может наступить вторая фаза обморока, протекающая со спазмом мышц, оппстото-нусом, прикусом языка (конвульсии). На ЭЭГ наблюдается картина электрической тишины с явлениями, обусловленными мышечными движениями, затем снова появляется синусоидная волна с частотой 3 в секунду, сменяющаяся волной с исходным физиологическим ритмом (рис. 41). Перед развитием обморочного состояния наблюдается плохое самочувствие, ухудшение зрения, шум в ушах, больной постепенно бледнеет. Позднее появляются неприятные ощущения в животе, тошнота, возможны позывы к дефекации. Это состояние часто смешивают с генерализованными приступами эпилепсии, если не исследуется кровообращение или из всей динамики развития обморочного состояния выхватываются только отдельные симптомы (например, факт падения, возможно, с травмой при нем).
Временное прекращение торможения на более высоком уровне (корковые, базальные ганглии) позволяет функционировать более низким уровням Тот же механизм действует и при спонтанном прекращении обморока. Центры продолговатого мозга активируются, доминирующее влияние приобретает отчасти сегментарная, отчасти же автономная симпатическая нервная система. Различие в рефлекторных механизмах позволяет разделить обморочные состояния на отдельные группы.

Сердечный обморок (синдром Адамса—Стокса): кардиопатия с аритмией, при которой внезапно развивается недостаточность гемодинамики при предсердно-желудочковой блокаде, пароксизмальной тахикардии, синусо-предсердной блокаде.
Стеноз аорты. Перед развитием обморока отмечается одышка и боли типа стенокардии. Провоцирующим фактором может быть временная недостаточность сердечной мышцы.
Склероз коронарных сосудов. Обморок развивается обычно в период развития инфаркта миокарда (фибрилляция, нарушение предсердно-желудочковой проводимости).
Повышение давления в легочной артерии. Перед обмороком наблюдаются одышка и цианоз.
Обморок при заболеваниях ствола головного мозга — предвестник центрального паралича сердечной или легочной деятельности. Наблюдается при полиомиелите, бешенстве, сирингобульбии, различных амиотрофических процессах.
Рефлекторный обморок составляет более 90% всех обморочных состояний. С ним мы встречаемся ежедневно. В детском возрасте и в период полового созревания развитие обморока можно объяснить повышенной рефлекторной чувствительностью, обмороки у взрослых людей связаны с заболеваниями сосудистой системы, обмороки чаще наблюдаются до иятилетнего возраста, в первые годы полового созревания и от 45 до 55 лет.
Они обусловлены синкопальным (обморочным) рефлексом. В ствол головного мозга могут попадать различные патологические раздражения с отдельных участков тела: глазного яблока, роговицы и век (афферентная ветвь оку-л о кардиального рефлекса, зрительный нерв, первая ветвь тройничного нерва), внутреннего уха (вестибулокохлеарный нерв), мягкого неба, миндалин (языкоглоточный нерв), каротидного синуса, сердца, органов брюшной полости (блуждающий нерв, ядро одиночного пути). Таким образом, патологический рефлекс можно вызвать надавливанием или трением глаза, сдавливанием каротидного синуса и т. д. Бульбарные центры представляют кардиоингибирующие или вазодслрессивные центры через ретикулярное образование. Раздражение, прошедшее по ретикулобульбарным волокнам, будет активировать кардиоин-гибнрующие волокна, исходящие из дорзального ядра блуждающего нерва, а ретикулоспинальнос раздражение — вазодепрессивные симпатические волокна, берущие начало в преганглионарных нейронах, а также волокна, обеспечивающие вдох. Центростремительное направление: тройничный нерв (роговица), преддверно-улитковый нерв (внутреннее ухо), языкоглоточный нерв (миндалины), блуждающий нерв (каротидный синус, гортань, сердце, живот); центр’. спинномозговое ядро тройничного нерва, тройничная петля, ядро улиткового нерва, ядро одиночного пути, ретикулярное образование — дорзальное ядро блуждающего нерва, висцеромоторные и соматомоторные центры сегментов спинного мозга; центробежное направление: блуждающий нерв (кардиоин-гибиция), симпатический нерв (вазодепрессия), сегментарная двигательная иннервация (вдох). Таким образом становится понятным, почему самые различные патологические рефлексы приводят к двум основным эффектам: к кардиоин-гибиции и вазодепрессии.
Различные факторы могут привести в действие механизм рефлекторного обморочного состояния. Одним из таких факторов может быть боль. Обморок может возникнуть у боксеров при получении удара большой силы, во время перелома костей с повреждением локтевого нерва, при сильных висцеральных болях (например, при спастических болях кишечника, при ударе в яичко и т. п.); гипертермия, дегидратация, длительное стояние (солдат в строю, верующих в церкви), внезапное вставание больных в период реконвалесценции в результате недостаточного оттока крови из вен и недостаточности сердечно-легочного кровообращения рефлекторным путем приводят к развитию обморочного состояния (вазовагальный рефлекс). Этот же механизм обморока наблюдается во время приступа кашля (тип Вальсальвы) и у детей при инфекционных и лихорадочных заболеваниях. Рефлекс коротидного синуса может быть вызван при сильном откидывании головы назад (например, во время бритья, при ношении слишком тесного воротничка и т. п.). Развитие обморока может наблюдаться во время акта дефекации, мочеиспускания, в результате сильного напряжения мышц брюшного пресса.
Известен обморок после черепно-мозговых травм, который с трудом можно дифференцировать от посттравматических эпилепсий.


Сходную с обмороком клиническую картину можно наблюдать при вертеб-робазилярной недостаточности кровообращения, причиняющей перемежающуюся ишемию головного мозга. Это состояние развивается при сужении позвоночной и базальной вен или одной из их ветвей. Во время приступа наблюдается головокружение, тошнота, часто нарушения зрения (элементарные зрительные галлюцинации, например одностороннее появление в поле зрения точек, звезд или искр), возникновение квадрантной или гомонимной гемианопсии. В случае гомонимной гемианопсии больной жалуется на то, что он «не видит одним глазом». При отсутствии признаков нарушения зрения вопрос о возможности описываемого состояния может быть решен с помощью анализа факторов, провоцирующих обморок (перенапряженное и быстрое движение шеи, например, чрезмерный резкий наклон вперед или назад во время поездки на автомашине, развитие обморока во время сбора фруктов с деревьев или побелки потолка и т. п.). Это состояние отличается от истинного рефлекторного обморока тем, что при вертебробазилярном стенозе независимо от обмерочного состояния и спустя долгое время после него можно обнаружить факторы, провоцирующие потерю сознания (спондилоз шейного отдела позвоночника, атеросклероз, патологические изменения вокруг большого затылочного отверстия и т. д.) или осложнения этого состояния (различие в вестибулярном равновесии двух сторон, вестибулярная гипестезия, изменения в бульбарных нервах головного мозга, пирамидные симптомы и т. п.).
Для выяснения диагноза может быть необходимым применение ангиографии сосудов позвоночника.
Приступы, вызываемые периодическим нарушением обмена веществ
в головном мозгу


Первоочередной причиной обмороков, вызванных ишемией головного мозга, несмотря на различие в механизмах, является нарушение сердечной деятельности (Bichat, 1805.) При неизменной сердечной деятельности различные заболевания, связанные с обменом веществ, могут вызвать обморок с развитием бессознательного состояния. Такие состояния обычно развиваются постепенно, им предшествует плохое самочувствие, слабость, нарушение вегетативных функций. Потеря сознания может наблюдаться при гипогликемии: при диабете в результате передозировки инсулина или независимо от этого. Развитию клинических симптомов инсулиномы может предшествовать стойкая потеря сознания, длящаяся иногда часами, которая в отличие от физиологического сна не поддается воздействию внешних раздражителей. Во всех этих случаях анализ содержания сахара в крови может послужить надежной опорой при постановке диагноза. Труднее проследить патомеханизм заболевания при комплексном нарушении обмена веществ, если у больного, находящегося в бессознательном состоянии, можно выявить недостаточность функции печени или почек, нарушение продукции адреналина или недостаточность гипофизарной системы. При этом могут быть выявлены различные формы и уровни нарушения сознания. Физикальные исследования предоставляют определенные сведения о характере нарушения (цвет кожи, отек соединительной ткани), однако диагноз следует основывать на данных лабораторных анализов. В начальных стадиях нарушения обмена веществ больной может спонтанно выйти из бессознательного состояния, в этот период заболевания вегетативно-химическая регуляция обеспечивает восстановление нарушенного равновесия на основе механизмов обратной связи и обратного действия.
Снижение кислородного давления в артериальной крови может легко привести к развитию гипоксии и аноксии головного мозга и к потере сознания. Знание условий, при которых больной потерял сознание, помогает выяснить причину этого явления (нахождение на высоте 4000—6000 м над уровнем моря, длительное пребывание в закрытом помещении, оползни, завалы в шахтах, повешение, попытка к удушению). Состояние тяжелой анемии, отравление угарным газом, различные гемолитические процессы, легочные заболевания создают условия для развития аноксии головного мозга. Нарушения кислородного снабжения головного мозга можно наблюдать при различных лихорадочных и инфекционных заболеваниях, когда нельзя было выявить менингита или энцефалита.
При различных токсических состояниях (при отравлении алкоголем, солями тяжелых металлов, барбитуратами и т. п.) следует считаться не только с действием аноксии, но и с ишемией в результате спазма периферических капилляров.
При большой потере крови в развитии бессознательного состояния принимают участие оба вышеуказанных фактора.
Из психотерапевтических препаратов ортостатическое падение артериального давления, сопровождающееся потерей сознания, прежде всего могут вызвать нейролептические средства. У лиц, предрасположенных к гипотонии, бессознательное состояние может развиться даже при применении небольших суточных доз нейролептиков.
Идиопатическое ортостатическое снижение артериального давления все еще не получило окончательного объяснения. Ходьба и физическая нагрузка не улучшают кровообращение, в тяжелых случаях после нескольких шагов у больного появляются ишемические судороги мышц ног, частым симптомом является задержка мочи. В анамнезе может фигурировать лишь наличие конституциональной гипотонии, иногда предрасположение к коллапсу, даже в период заболеватшя можно только предполагать нарушение регуляторной функции гипофиза, промежуточного мозга. Пока больной лежит, он чувствует себя хорошо, но как только он встает, начинает ходить, то систолическое давление за 2—3 минуты падает ниже 60 мм рт. ст., больной теряет сознание и падает.
Психогенные приступы нарушения или потери сознания на почве интенсивной эмоциональной нагрузки


Интенсивная эмоциональная нагрузка часто вызывает развитие приступа с потерей сознания, причем определяющую роль играют известные особенности самой личности пациента. Приступ возникает в результате действия двух различных механизмов: на почве обморока, присоединившегося к эмоциональной реакции, и на основе механизма истерической конверсии. Патофизиологическая основа действия обоих механизмов обеспечивается тесным контактом лимбической системы, регулирующей эмоциональную жизнь, с центрами промежуточного мозга и ретикулярной формацией.
Эмоциональный обморок наблюдается в период полового созревания или несколько позже, в первую очередь у женщин, и проявляется в виде острой реакции страха. Обморочное состояние может развиться при переживании ужасов во время просмотра кинофильмов, в условиях угрожающей опасности или просто от страха перед удалением зуба. У детей развитие этих состояний начинается с плача, который переходит в обморок. Точный патомеханизм этих состояний неизвестен, по-видимому, определенную роль играет уже упомянутый механизм рефлекторного обморока, афферентное раздражение представлено патологическими импульсами, исходящими из области сердца и легких. У детей рефлекторный обморок может сопровождаться асфиксией, развитием вторичного цианоза («синий обморок»). Обычные случайные реакции, возникающие при внезапном удивлении, в напряженной обстановке могут имитировать обморок: человек бледнеет, покрывается потом, на одно-два мгновения у него темнеет в глазах, предметы расплываются, дыхание останавливается на вдохе и т. п. При этом потери сознания не наблюдается, но возникает ограничение возможности контакта, присущее данной личности.
Утрата тонуса на почве сильного аффекта (катаплексия) развивается при внезапных интенсивных эмоциональных реакциях. Потери сознания при этом не наблюдается. В нескольких группах поперечно-полосатых мышц симметрично с обеих сторон наблюдается утрата тонуса, ригидность (мышцы шеи). В случае резкого повышения тонуса мышц больной становится неподвижным, что хорошо известно по реакции испуга (остолбенение, «ноги врастают в землю»). Патофизиологически при этом наблюдается превалирование облегчающего или затрудняющего влияния ретикулоспинальных путей на сегментарный тонус, которое делает желаемое движение невыполнимым.
Гиперсомнпн
Наряду с дневным бодрствованием появляются периоды дневного сна, очень похожие на физиологический сон. Сочетание этого состояния с различными гормональными изменениями и с нарушением обмена веществ указывает на то, что речь идет прежде всего о поражении инфундибулярно-гипофизарной системы. Известны различные формы этого состояния.
Нарколепсия. В результате неодолимой сонливости больной засыпает. Такие периоды сна продолжаются от нескольких минут до получаса и могут повторяться по нескольку раз в день. Болезнь обычно начинается после периода полового созревания и, как правило, спонтанно излешшастся в течение нескольких лет. С помощью психических раздражителей приступы сна можно задер-
жать, но нельзя устранить. Электрическая деятельность мозга во время этих периодов сна соответствует таковой физиологического сна, признаков эпилептических судорог нет. Раньше это состояние часто наблюдалось после энцефалита Экономо. В большинстве случаев, однако, никакого основного заболевания выявить не удается.
Периодическая гиперсомния и полифагия (синдром Клейне—Левина) обычно наблюдается у молодых мужчин, проявляется в виде усталости, замедленности движений, затем появляются периоды непреодолимой тяги ко сну, которые могут продолжаться до нескольких суток.
В состоянии бодрствования настроение у больного плохое (дисфория), постоянно ощущается чувство голода, что приводит к избыточному питанию (полифагии). Содержание сахара в крови меняется, но выраженной гипогликемии не наблюдается. ЭЭГ не дает характерной картины. Причина и патомеханизм этого состояния не выяснены.
Синдром Пиквика. Среди дня наблюдаются короткие периоды сна, между которыми развивается апноэ и часто цианоз. Во время ночного сна также можно заметить периоды с апноэ и цианозом. Почти всегда больные страдают чрезмерным ожирением. Причиной можно считать первичное нарушение регуляторной функции ствола мозга. Во время приступов сна на ЭЭГ можно наблюдать картину физиологического сна в стадии В.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *