МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ

Сокращение поперечнополосатых мышц, результатом которого является непроизвольное и неуправляемое движение, называется мышечной судорогой. Судороги могут возникать на любом участке тела или захватывать все мышцы.
Обычно о судороге говорят в том случае, если сокращения носят неправильный характер, не ритмичны. Если сокращения мышц ритмичны, имеют небольшую амплитуду, проявляются не приступообразно, а постоянно или, по крайней мере, во время движения, то принято говорить о треморе. Этот вид непроизвольных сокращений называют также вынужденными движениями. Мышечные судороги — это проявления раздражения двигательных групп нервных клеток, а для возникновения вынужденных движений необходимо поражение определенных супраспинальных, субкортикальных центров. Вынужденные движения, или тремор возникают только в том случае, если контроль этих центров прекращается, но активность коры головного мозга сохранена. Судороги мышц чаше появляются при бессознательном состоянии, а вынужденные движения — у больных с неизменным сознанием.
Несмотря па то, чго разделение судорог и вынужденных движений является таким же искусственным, как разделение обморока и комы, дифференциальный диагноз непроизвольных движений будет все же рассмотрен в особом разделе с учетом задач практической диагностики. После распознавания характера движения следует его описать и быстро определить причину и источник его возникновения. При этом терапевт неизбежно касается самых сложных областей неврологии. Все это показывает, что полный отрыв неврологии от терапии нс только нежелателен, ио и невозможен.
Принято различать тонические, или тетинические и клоиическне судороги, которые отличаются продолжительностью. Во время приступа судорог обычно наблюдаются оба вида мышечных сокращений в форме тоникоклонических подергиваний. Чисто клонические судороги встречаются так же редко, как и чисто тонические (первые, например, при джексоновском эпилептическом припадке, а вторые — при столбняке, тетании, отравлении стрихнином).
У врача не всегда есть возможность наблюдать приступ судорог. Обычно он узнает о нем от больного или от его родственников. Следует стараться собрать информацию о течении приступа от людей, бывших свидетелями приступа. С этой точки зрения сведения, полученные от родственников больного, имеют большую ценность, чем данные, полученные от самого больного. В типичных случаях диагноз может быт! поставлен на основании описания судорожного приступа, однако предпочтительнее ставить диагноз после наблюдения за течением приступа даже в том случае, если этот приступ необходимо вызвать искусственным путем (например, у определенных больных с помощью гипервентиляции легких).
Судороги могут быть местными и общими, однако это различие не является решающим, так как при одном и том же заболевании приступ может начаться с местных судорог, а позднее появятся общие судороги. Непроизвольные судорожные приступы удобно делить на две группы в зависимости от того, при каком состоянии сознания они начинаются (в бессознательном состоянии или при ненарушенном сознании).
При приступе судорог у больного, находящегося в бессознательном состоянии, в первую очередь следует предполагать эпилепсию 


Судорожное состояние, иногда сходное с джексоновскими эпилептическими припадками и тонико-клонические судороги могут наблюдаться при уремии, гипогликемии, печеночной коме, внезапно возникающей анемии мозга, во время приступа Адамса—Стокса, при повышенной чувствительности каротидного синуса, эклампсии, энцефалопатии с повышенным давлением, при некоторых отравлениях (свинцом, угарным газом, алкоголем), а также при отдельных заболеваниях центральной нервной системы не эпилептического происхождения.
Уремия, как правило, не сопровождается развитием судорог, иногда может наблюдаться повышение раздражимости нервов и мышц, пучкообразные по-дергивания. Судороги, иногда наблюдающиеся при уремии, могут развиваться вследствие спазма сосудов, ишемии головного мозга или кровоизлияния в головной мозг, в большинстве случаев являющихся результатом энцефалопатии с повышенным давлением. При уремии могут развиваться и тетанические судороги, причиной которых является гиперфосфатемия вследствие недостаточного выделения фосфора, и гипокальцисмия. Относительно редкое возникновение тетанических судорог при уремии в большинстве случаев может быть объяснено развивающимся ацидозом.
При остром нефрите, при заболеваниях почек у беременных, а также иногда при уремическом состоянии могут наблюдаться припадки, сходные с эпилептическими и развивающиеся в результате отека головного мозга (задержка натрия и воды в организме) и нарушения кровообращения, связанного с повыше нием артериального давления. Эти судороги называются экламптическими.
Предвестником приступа эклампсии является психическая депрессия, головная боль и боль в затылке, отсутствие аппетита, рвота, брадикардия, а непосредственно перед приступом — аура и мышечные подергивания. Часто перед приступом повышается кровяное давление. Приступ судорог начинается тонической фазой, вслед за которой возникает дрожание, а затем развиваются кло-нические судороги, распространяющиеся на всю мускулатуру. Больной впадает в бессознательное состояние еще до развития судорог. В тонической фазе вследствие апноэ больной бледнеет, отекает, становится цианотичным. При этом глазные яблоки поворачиваются кверху и склера, белеющая через полуоткрытую глазную щель, придает лицу выражение ужаса. В клонической фазе приступа дыхание возобновляется, цианоз уменьшается. Приступ эклампсии в большинстве случаев длится дольше, чем эпилептический припадок. Как и во время припадка эпилепсии, у больного с эклампическими судорогами наблюдается пена у рта, прикус языка. После окончания приступа судорог больной впадает в коматозное состояние, которое сопровождается редким хрипящим дыханием. Больной может погибнуть в состоянии комы. В других случаях за одним припадком следует другой, состояние может напоминать эпилептический статус. Однако во время приступа пульс больного наполненный и напряженный, кровяное давление высокое. Сухожильные рефлексы обычно усилены, появляется симптом Бабинского. Температура тела повышается, картина глазного дна свидетельствует о застойных явлениях. Люмбальная пункция при этом приступе имеет лечебное действие.
Гипертензивная энцефалопатия (Finnerty, F. А., 1972), по существу, является острым неврологическим синдромом, который характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами мышц, временным появлением очаговых симптомов, сужением или спазмом сосудов сетчатки, отеком соска глазного дна, возможно развитие коматозного состояния. Давление спинномозговой жидкости повышено, содержание в ней белка увеличено. Этот синдром обычно развивается при длительной гипертонической болезни, если артериальное давление ио каким-либо причинам еще больше повышается. В настоящее время предполагают, что причиной этого состояния является острое сужение сосудов головного мозга, ишемия мозга и его отек. Особую группу представляют приступы мышечных судорог при этом синдроме, которые сходны с судорогами, наблюдающимися во время Джексоновского эпилептического припадка. Клиническая картина обычно не бывает такой тяжелой, как при эклампсии. Перед приступом судорог появляется головная боль, головокружение, проходящие парезы, моноплегия, гемиплегия, нарушение речи, зрения. Течение приступа зависит от локализации сужения сосуда головного мозга и поэтому очень различно. Потеря сознания во время приступа наблюдается не всегда. Затянувшийся паралич обычно указывает на закупорку сосуда или кровоизлияние. Приступы могут длиться часами, иногда даже ежедневно повторяться. Они наблюдаются при хроническом нефрите, заболеваниях сосудов почек, эссенциальной гипертонии. Спазмолитические препараты, введенные внутривенно, могут прервать приступ (азотистый натрий, папаверин, препараты раувольфии). При этом виде приступа в отличие от уремии функция почек обычно не нарушена, увеличения количества остаточного азота не обнаруживается, при исследовании глазного дна выявляются спазмы сосудов, признаки ретинита.
Таким образом, при гипертонической болезни приступы судорог в большинстве случаев служат проявлением гипертонической энцефалопатии или эклампсии. Решающим в их распознавании является определение основного заболевания (белок в моче, повышение артериального давления, картина глазного дна). Иногда приступ судорог может быть вызван внезапным повышением артериального давления в результате заболевания сосудов головного мозга при феохромоцитоме.
Печеночная кома, особенно экзогенная, а также портальная энцефалопатия может протекать с признаками возбуждения, более того, с приступами судорог. Наличие желтухи и заболевания печени в анамнезе позволяют поставить правильный диагноз даже в тех случаях, когда врачу приходился видеть впервые больного во время судорожного приступа.


Гипогликемические судороги являются следствием гиперинсулинизма, снижения содержания сахара в крови (EHorhaomi, М. и Schultze, W., 1977); приступу в большинстве случаев предшествуют чувство голода, усиленное потоотделение, дрожание. Наиболее часто эти приступы развиваются в результате инъекций инсулина, но могут появиться и спонтанно при инсуломе, злокачественных новообразованиях, а также вследствие влияния целого ряда факторов, о которых речь пойдет во втором томе. При вызывании терапевтического инсулинового шока можно также получить приступ судорог. Гипогликемические судороги носят скорее тонический характер, иногда во время приступа больной скрипит зубами вращает глазами, приступ судорог переходит в кому, развивается бессознательное состояние. На практике терапевтическая доза инсулина, используемая при лечении больного диабетом, не приводит к развитию судорог, в крайнем случае возникает нарушение сознания. Однако гипогликемия может возникнуть при диабеге и в тех случаях, когда инъекции инсулина не применялись, например при почечной недостаточности (Block, М. В., 1970). Несмотря на то, что гипогликемические судороги наблюдаются редко, о такой возможности всегда следует помнить. Диагностировать их можно с помощью исследования сахара крови. О распознавании бессознательного состояния, связанного с гипогликемией, см. на стр. 82.
Приступ судорог можно искусственно вызвать не только с помощью инсулина, но и кардиа-зола (тетракора) или электрошока во время шоковой терапии.
Отравление алкоголем может вызвать судорожные приступы, сходные с таковыми при эпилепсии. При постановке диагноза следует помнить о том, что у больного, страдающего истинной эпилепсией, употребление алкоголя может вызвать приступ судорог, кроме того, алкоголь может вызвать состояние гипогликемии (Golding, D. N., 1970), особенно в детском возрасте. Иногда только на основании повторяемости приступов можно сделать заключение о том, что в данном случае речь идет не об отравлении алкоголем, а о приступах эпилепсии. Хроническое отравление угарным газом чаще наблюдается в промышленности и вызывает клиническую картину, сходную с таковой при энцефалите, появляются тонико-клонические судороги, однако сознание обычно сохраняется. Судорожные приступы может вызвать отравление свинцом, особенно хроническое. Это отравление кроме неврастенических жалоб, депрессии, увеличивающейся деменции, маниакальных периодов, нарушений зрения и слуха вызывает и приступы судорог. Постановке диагноза помогает распознавание возможных (радиальных) параличей, а также наличие анемии, свинцовой каемки зубов, мышечной слабости, порфирина в моче, свинцовых колик, базофильной зернистости эритроцитов.
Если в случае эпилептиформных судорожных припадков выявляются неодинаковые зрачки, не реагирующие на свет, то следует думать о возможности прогрессирующего паралича. К ранним симптомам этого заболевания относятся судорожные приступы, которые обычно повторяются несколько раз в день. Наличие таких симптомов, как дизартрия, нарушение памяти, изменение почерка, мания величия, положительная реакция связывания комплемента помогают поставить диагноз.
Наконец, следует упомянуть о различных видах менингита, в конечной стадии которого сопровождающейся бессознательным состоянием, нередко можно наблюдать эпилептиформные приступы судорог, напоминающие Джексоновскую эпилепсию. Они сопровождаются развитием параличей, которые при сифилитическом менингоэнцефалите чаще проявляются в виде гемиплегии и афазии, а при туберкулезном эпидемическом менингите — в форме параличей черепно-мозговых нервов (паралич мышц глаза).
Эмболия сосудов головного мозга может вызвать потерю сознания, сопровождающуюся судорогами, что следует иметь в виду, если все другие возможные заболевания исключены и у больного наблюдается такое сердечно-сосудистое заболевание, которое может привести к эмболии. Потеря сознания и приступ судорог во время наложения пневмоторокса свидетельствуют о возникновении воздушной эмболии. Следует указать и на возможность судорог в период приступа Адамса—Стокса—Морганьи или во время бессознательного состояния, вызванного повышенной чувствительностью каротидного синуса.
Распознавание судорожных состояний, которые появляются без потери сознания при различных заболеваниях, не является трудной задачей при характерной симптоматике (столбняк, бешенство, тетания, отравление стрихнином и ДР-)-
Мсйротоксип Clostridium tetani (тстапоспазмнн), по-видимому, достигает двигательных клеток центральной нервной системы через периферические нервные окончания, по, возможно, и через кровь и тканевые жидкости. Возбуждая эти клетки, токсин вызывает повышенное раздражение соответствующей рефлекторной дуги. Как правило, в первую очередь поражаются двигательные клетки переднего рога, ответственные за двигательную активность мышц, расположенных вокруг места травмы и проникновения инфекции.


Столбнячные судороги характеризуются длительным топическим сокращением ригидных мышц, к которым присоединяются болезненные клоническис подергивания. Токсин поражает в первую очередь двигательные клетки, относящиеся к наиболее коротким двигательным нервам, поэтому сначала развиваются тетанические судороги мышц челюсти, лица, шеи, позднее — судороги мышц грудной клетки, живота и в последнюю очередь — мышц нижних конечностей.
Можно наблюдать и исключения из этого правила. Время между заражением или травмой и развитием судорог, необходимое для движения токсина, является инкубационным периодом столбняка. Продолжительность этого периода — от 1—2 дней до 2—3 недель (обычно 2—7 дней).
Перед развитием столбняка может появиться головная боль, повышенное потоотделение, расстройства глотания. Первым характерным симптомом является спазм жевательных мышц, тризм. Больной не может открыть рот, высунуть язык, а с развитием полного тризма больной не может и принимать пищу.
Симптом тризма может развиваться и при местных заболеваниях. Так, во время паротита больной не открывает рот из-за болей. Это заболевание распознается на основании признаков отечности и болезненности околоушной слюнной железы или подчелюстных желез. Тризм может быть вызван альвеолярным абсцессом после удаления зуба или воспалительным отеком иной этнологии. Это состояние легко распознается на основании признаков припухлости и местной болезненности, а также изменений со стороны зуба или альвеолы. Таким же путем можно распознать ангину Людвига или иной тяжелый тонзиллит и опухоль ротовой полости (одонтома, эпителиома и др). Иногда бывает трудно диагностировать воспалительный процесс, вызванный непрорезавшимся зубом мудрости, или артрит челюстного сустава. Последний наблюдается в сочетании с болезненностью других суставов. Оба воспаления помогают распознать рентгенологическое и тщательное стоматологическое обследование. Невралгия тройничного нерва может вызвать нарушение двигательной способности рта, однако пассивное движение нижней челюсти при этом не изменяется. Следует помнить и о возможности истерического тризма. Стягивание и сморщивание кожи, наблюдающееся при склеродермии, может вызвать расстройства открытия рта . Склеродермия легко распознается на основании характерного вида лица больного и состояния пальцев. Нарушение открытия рта развивается постепенно, однако возможно такое острое ухудшение состояния больного, которое приводит к острому нарушению открытия рта. Причина ограничения двигательной способности в этом случае кроется не в изменениях
мышц, а в изменениях кожи. В редких случаях нарушение открытия рта возникает при дерматомиозитах, распространяющихся на область рта. Без дерматомиозита других областей тела это состояние не встречается.
Тризм может наблюдаться и при трихинеллезе, так как личинки трихинеллы могут поражать язык, рот и мышцы челюсти, вызывая очень сильные боли, препятствующие движению этих мышц. При бешенстве тризм никогда не бывает выраженным признаком. При отравлении стрихнином тризм, если и развивается, то появляется после возникновения судорог других мышц, в отличие от столбнячных судорог, при которых тризм является первым проявлением заболевания.
После развития тризма столбнячные судороги распространяются на мышцы лица и шеи, грудино-ключично-сосцевидные мышцы напрягаются в виде жгута, больной не может повернуть голову. Мимические мышцы лица, напрягаясь, придают лицу своеобразное выражение, верхняя часть лица и лоб покрываются морщинами, брови поднимаются, углы рта растягиваются . Распространение судорог приводит к сокращению мышц грудной клетки и позвоночника, тело больного напрягается в виде дуги и опирается только на голову и таз, возможно, только на голову и пятки (опистотоиус). Реже наблюдается напряжение тела с выгибанием вперед или вбок в виде полумесяца. Возникает сгибательная контрактура верхних конечностей и разгиба-тельная — нижних конечностей. Спазм висцеральных мышц приводит к невозможности глотания (гидрофобный столбняк), спазм диафрагмы вызывает одышку, ведущую к цианозу. Спазм сфинктеров делает невозможной дефекацию и мочеиспускание. В процессе спастического напряжения возможны разрыв мышц и перелом позвонков.
Вследствие резко повышенной рефлекторной возбудимости даже в ответ на внешнее раздражение (при минимальном перемещении больного, иногда только при прикосновении к нему, в ответ на шум, раздражение светом) могут возникать и клоннческие судороги. Они чрезвычайно болезненны, иногда появляются спонтанно. Начало судорог больной предчувствует, но вследствие спазма голосовой щели и диафрагмы не может об этом сказать. Во время приступа больной синеет, глаза выпячиваются, зрачки расширяются. Эти приступы особенно мучительны, так как больной не теряет сознания. Столбнячные судороги сопровождаются повышением температуры тела, повышением кровяного давления, тахикардией, усиленным потоотделением.
Местное развитие столбнячных судорог (только в области травмы), как правило, возникает в результате введения недостаточного количества столбнячного антитоксина и может сопровождаться спазмами жевательных мышц, односторонним параличом лицевого нерва, нарушением глотания или спазмами органов брюшной полости (например, спазмом матки в случае инфекции, возникшей в результате аборта).
Распознавание столбняка и дифференциация этого заболевания от других судорожных состояний не вызывает особых затруднений, диагноз ставится на основании наличия у больного тризма, сардонического смеха. Диагностическую трудность может представить лишь начальная стадия заболевания, во время которой тризм может быть объяснен вышеупомянутыми заболеваниями, а нарушение глотания — наличием фарингита или иными дисфагиями.
Спонтанные или спровоцированные приступы судорог, сопровождающиеся усилением рефлексов, наблюдаются также и при отравлении стрихнином. Стрихнин оказывает отравляющее действие на передний и задний рог серого вещества спинного мозга, а также вызывает усиление возбудимости рефлекторной дуги. Судороги при отравлении стрихнином всегда наминаются клоническими подергиваниями пальцев, затем появляются клонические сокращения мышц верхних конечностей, позднее возникают судороги всех мышц тела, которые могут симулировать столбняк.
Тонический спазм при бешенстве возникает при возбуждении, заканчивающемся острым делирием, и распространяется прежде всего на глотательные мышцы. Больной не может проглотить пишу, особенно затруднено глотание жидкости (отсюда — гидрофобия). Позднее развивается спазм дыхательных мышц, может появиться опистотонус. Тризм никогда не наблюдается. В межприпадочный период у больного наблюдается общее беспокойство, слюнотечение, иногда тремор и повышение температуры. Эта клиническая картина, к счастью, стала редким явлением. Говоря о судорожных состояниях, можно было-бы даже не упоминать о бешенстве, однако иногда это заболевание встречается в Венгрии после укуса бешеными лисами (Nagy, L. и соавт., 1974), о нем следует помнить.
Характерны судороги при тетании, которые хорошо распознаются и в большинстве случаев не являются генерализованными, а затрагивают только определенную группу мышц. Обычно это двусторонние тонико-спастические судороги, чаще возникающие на конечностях, сопровождающиеся болями, парестезией. Иногда к ним присоединяется спазм круговой мышцы рта, спазм мышц глотки или иной группы мышц. Судорожное состояние легко распознается по «акушерской руке», «голове лося», по положению нижних конечностей (карпопедальный спазм). Пальцы рук в этом случае несколько согнуты в пястно-фаланговых суставах, напряжены в межфаланговых суставах и образуют вместе с напряженным большим пальцем конус. Мышцы возвышений большого пальца и мизинца сокращены, рука согнута также и в запястье, пальцы ног приведены к стоне, лодыжка — в состоянии дорзального или плантарного сгибания (одновременное наличие конской и вывернутой наружу стопы), при этом ступня во время приступа повернута внутрь. Приступы судорог продолжаются от нескольких минут до нескольких часов и сопровождаются сильными болями.
Тетания возникает вследствие патологического повышения возбудимости непроизвольных и автономных двигательных нервов и мышц и характеризуется не только наличием указанных судорог, но и такими гуморальными изменениями, как гипокальциемия, гиперфосфатемия, повышение щелочности, гипомаг-ниемия. В большинстве случаев решающим фактором является количество ионизированного кальция в крови. Тетанические судороги могут возникать в следующих случаях:
а) Гипокальциемия (см. во втором томе). Наиболее частой причиной этого состояния является снижение функции паращитовидных желез — гипопаратирео-идизм. При недостатке паратгормона повышается всасывание фосфора канальцами почек, выделение фосфора с мочой агижастся, развивается гиперфосфатемия, снижается выход кальция из костей и его всасывание из кишечника. Ги-попаратиреоидизм и вследствие этого гипокальциемия наиболее часто развиваются после оперативного удаления паращитовидных желез, реже — в результате радиоактивного облучения. (Ejpc, J. и соавт., 1974). Однако гипопаратирео-идизм может иметь опухолевую, воспалительную, сосудистую и токсическую природу, может быть следствием родовой травмы, у новорожденных это состояние может возникнуть в результате первичного гиперпаратиреоидизма у матери и, наконец, может иметь неизвестное происхождение (идиопатический cell!
мейный гипопаратиреоидизм, Bronsky D. исоавт., 1968). При псевдогипопарати-реоидизме Олбрайта гипокальциемия развивается вследствие того, что канальцы почек не реагируют на действие паратгормона. Более точный механизм этого явления, по-видимому, связан с циклическим аденозинмонофссфатом (АМФ): введение паратгормона не повышает выделения циклического АМФ. Для таких больных характерны также особенности конституции: они приземистые, низкорослые, кости пясти и плюсны укорочены («брахимстакарпалъ-нал карликовость»), вследствие этого короткие кисти и стопы, лица круглые, отмечается отставание умственного развития, иногда нарушетю функции половых желез, несовершенный остеогенез, голубая склера и т. д.
Эти пороки развития могут проявляться и без гнпокальцисмин (псевдопсевдогипопаратирсо-идизм), тетанические судороги при этом состоянии, естественно, не возникают.
Гипокальциемия развивается вследствие нарушения всасыватш кальция любой природы (энтерогенная тетания), при болезни спру, при энтеритах, обычно при синдроме мальабсорбции , после операций на кишечнике, при синдроме слепой кишечной петли, свище, при стеаторее. При гипопаратиреозе содержание фосфора в сыворотке повышается, а в этих случаях содержание фосфора в сыворотке крови чаще снижается, активность щелочной фосфазы сыворотки повышается. Часто наблюдаются и другие признаки синдрома мальабсорбции, как анемия, остеопороз, недостаток протромбина, симптомы недостатка витаминов и т. п.
Развитие гнпокальциемии и реже тетании наблюдается при переливании крови, содержащей оксалаты и цитраты, после введения этилендиаминотетрауксус-ной кислоты, при отравлении щавелевой кислотой или солями фтора. В этих случаях введенные вещества образуют соли с кальцием. При ухудшении функции почек вследствие задержки фосфора также может развиваться гипокальциемия, и если недостаточность почек не вызывает развитие ацидоза, может возникнуть приступ тетании (почечная тетания).
Другими причинами гипокальциемической тетании могут быть рахит, остеомаляция, обычно недостаток витамина D. При этих состояниях содержание фосфора в сыворотке снижается, а количество щелочной фосфатазы значительно повышается. К этой группе состояний относится также спазмофилия у маленьких детей. Под действием витамина D, как и при удалении аденомы паращитовидной железы, в кости включается кальций в таком количестве, что вновь развивается гипокальциемия (рекальцификационная тетания).
При тяжелой форме острого панкреатита причиной развития пипокальцие-мии, возможно, является отложение кальция в некротизированной жировой ткани.
Идиопатическая гиперкальциурия обычно не вызывает гипокальциемию, приводящую к тетании.
б) Гиперфосфатемия нс выделяется в отдельную группу. При гипопаратиреозе гипокаль-циемия всегда сопровождается гипсрфосфатемней, более того, гиперфосфатемия отчасти вызывает появление гипокальцисмии. Гиперфосфатемия наблюдается при уже упомянутой уремической тетании. Гипокальциемию (и таким образом тетанию) можно вызвать введением фосфатов.
Перечисленные случаи тетании относятся к группе гипокальциемических тетаний. Однако тетания может развиваться и при нормальном содержании кальция в сыворотке крови (нормокальциемическая тетания).
в) Алкалоз наиболее часто наблюдается при повышенной вентиляции легких, вызывающей дыхательный алкалоз. Гипервентиляциоиная тетания возникает у невротических пациентов, страдающих функциональной одышкой (затруднение дыхания типа вздоха), наиболее часто — у женщин, но в определенных условиях она может появиться и у здоровых людей под влиянием форсированного дыхания. С помощью гипервентиляции можно возбудить любую форму скрытой тетании. Ионизацию кальцием можно определить с помошыо коэффициента Дьердя:
К, фосфат, НС03 Са, Mg, Н*
При увеличении числителя (количество бикарбоната в сыворотке крови выше 25—35 мэкв/л, pH крови растет) количество ионов кальция снижается и в том случае, если содержание сывороточного кальция остается без изменений. Гипервентиляциоиная тетания может проявляться лишь головокружением, онемением конечностей и лица, положительностью симптома Хвостека. Это состояние может возникнуть при упорной рвоте, при поносах вследствие потери хлора (гипохлоремическая тетания). Содержание бикарбоната в плазме повышается, как и pH крови. Это состояние особенно часто возникает при промывании желудка, удалении желудочного сока у лиц, страдающих язвенной болезнью или стенозом привратника желудка (желудочная тетания). Иногда наблюдается тетания при нефрите с потерей солей, при передозировке диуретических препаратов. При этом содержание кальция в сыворотке крови остается нормальным, а количество фосфора может снижаться. Возможно возникновение алкалоза. Нормокальциемическая тетания, если причина ее остается невыясненной, может вызвать подозрение на синдром Конна.
Гинокалиемический алкалоз может возникать при различных гипокалиемичес-ких состояниях (см. во втором томе), когда недостаток калия клетки возмещают ионами натрия и водорода, повышается содержание бикарбонатов. В этих случаях тетания развивается редко, но, например, при периодическом семейном параличе развитию паралича часто предшествуют судороги мышц. В части случаев гипокалиемия сопровождается ацидозом (диабетическая кома, почечно-канальцевый ацидоз).
г) Гиперкалиемия также может вызвать развитие тетании, механизм которой становится понятным при рассмотрении коэффициента Дьердя. Она возникает на основе тех закономерностей, которые уже были рассмотрены при изложении гипокалиемической тетании. Гилеркалиемичсская тетания обычно развивается при слишком резкой коррекции гипокалиемии или вследствие иных причин.
л) Гш1ол1аг1шелшя (Pcchcry, С, 1971) может вызвать тетанию н при нормальном содержании кальция в сыворотке крови; наблюдаются такие случаи, когда снижение содержать магния сопровождается снижением содержания кальция в крови, но при этом введение кальция не прекращает тетанию. Гипомагннемия наблюдается при иарушетш всасывания, при плохом питании, после большой потери жидкости (если при инфузии не вводили магния), при циррозе печени, остром панкреатите, почечно-канальцевом ацидозе или других нарушениях функции канальцев почек, при применении диуретических препаратов, при алкоголизме. О возможности гииомагниемичсской тетании следует подумать в тех случаях, когда содержание кальция в сыворотке крови не изменено и исключено влияние гнпервеитиляции.
На практике у взрослых чаще всего приходится наблюдать паратиреоприв-ную или идиопатическую тетатпо, а у детей — проявления спазмофилии. Если
для постановки точного диагноза тетании необходимо провести наблюдение за приступом, то приступ тетании вызывают с помощью гипервентиляции, учитывая возможность возникновения тетании при алкалозе. Форсированное дыхание в течение 10—15 минут может вызвать развитие приступа тетании и у здоровых людей. Эксперимент с гипервентиляцией можно оценить только тогда, когда симптомы тетании возникают в первые минуты гипервентиляции или, по крайней мере, появляются такие симптомы, которые сходны с симптомами, указанными больным.
В период между приступами, во время латентной тетании готовность к судорогам можно распознать по целому ряду симптомов. Сдавление сосудов и нервов на конечностях больного, сжатие плеча или бедра в течение нескольких минут вызывает типичные тетанические судороги на сжатой конечности (симптом Труссо). Поднятие выпрямленной ноги вызывает карпопедальный спазм (симптом Шлезингера). Легкий удар по области лицевого нерва вызывает сокращение мышц лица (симптом Хвостека,/н/с. 42). Если, однако, при этом происходит лишь сокращение мышц угла рта, то это означает наличие симптома Хвостска III, который может наблюдаться и у здоровых людей и для диагностики тетании не имеет ценности. Удар по языку вызывает идиомускулярнос сокращение, с помощью ударов по различным частям языка можно придать языку желаемую форму (признак Шульце). При ударе по головке малоберцовой кости внешний край стопы поднимается (признак Люста). Латентную тетанию можно распознать также на основании повышения электрической возбудимости мышц и нервов (симптом Эрба) или укорочением хронаксии.
Тетания может быть распознана и на основании типа кривой ЭКГ (рис. 43), при этом наиболее характерным является увеличение интервала Q—Т. Снижение содержания кальция в сыворотке на 1 мг/100мл вызывает увеличение интервала Q—Т примерно на 8%. Зубец Т неизменен, а интервал S—Т удлинен. Иногда зубец становится более узким, он положителен, острый или низкий. Под влиянием препаратов АТ—10 (тахидона) ЭКГ нормализуется.
Изменения на ЭКГ характерны нс для тетании, а для снижения содержания попизиропаи-ного кальция. Они определяются при уремии, печеночной коме, спру, гипопротсинемии.
Атипичные и латентные формы тетании никогда не сопровождаются мышечными судорогами. Здесь будут перечислены методы, с помощью которых можно распознать гипопаратиреоз и его латентные формы.
Обычно можно считать нормальным содержать кальция в сыворотке крови в пределах 9—11 мг/100 мл, а содержание сывороточного фосфора — в пределах 3—4мг/100мл. Содержание магния также достаточно постоянно — 2 мг/100 мл. О содержант» кальция в сыворотке
крови можно до некоторой степени судить по количеству кальция, выделяемого с мочой (в норме 200—ЗООмг/за 24 часа), которое можно определить с помощью реактива Сулковнча (2 мл реактива надо добавить по каплям к 5 мл мочи. Помутнения мочи не происходит, если содержание кальция в сыворотке нс превышает 10 мг/100 мл). Количество цитратов в сыворотке при гипопаратиреоиднзме снижается до 1,6 мг/100 мл, может быть еще более низким.
Если больному вводится хлористый кальций, то вызванная гнперкальциекшя подавляет функцию паращитовидной железы и вследствие этого в нормальных условиях снижается выделение фосфора. По снижению выделения фосфора можно судить о функции паращитовидной железы. Инфузия этилсндиамиптетрауксусной кислоты вызывает гипокальциемию и повышает деятельность паращитовидной железы. Вследствие этого в здоровом организме через 12 часов после инфузии содержание кальция в сыворотке крови нормализуется. Если уровень кальция в сыворотке остается низким, то этот факт может указывать на наличие ги-попаратирсоза.
Проба Эллсворта—Говарда является специфической пробой функции паращитовидной железы. Псслс введения паратгормона выделение фосфора с мочой увеличивается в 5—6 раз. Если функция паращитовидной железы понижена, то выделение фосфора увеличивается в 10 раз. при повышении функциональной активности выделение фосфора увеличивается только в два раза.
Можно исследовать также всасывание фосфора в канальцах почки. В норме 84—91% фосфора, фильтруемого почками, всасывается в канальцах; при гипопаратиреозе всасывается свыше 90%, а прн гиперпаратнреозе — менее 70%. При латентном гипопаратиреоиднзме приступы тетании можно провоцировать введением кортикостероидов.
С помощью различных проб (см. во втором томе) можно с уверенностью определить, является ли гнпопаратиреоз причиной тетании или нет. Если кроме гипокальциемии обнаружена гипокалиемия, гипофссфатемия, гнпопротеи-немия, то речь может идти о нарушении процесса всасывания. Поскольку при гипопаратиреозе содержание фосфора в сыворотке всегда повышается, в случае гипофосфатемии (особенно в случае одновременного повышения в сыворотке содержания щелочной фосфатазы) можно думать о наличии рахита или остеомаляции. Если приступ тетании вызван гипервентиляцией легких, то содержание фосфора и кальция в сыворотке остается без изменения. Этот вид приступа, наблюдающегося у нервных людей, можно предотвратить путем задержки дыхания, вдыханием углекислоты или дыханием в специальный мешок. Для гастрогенной тетании наиболее характерно наличие гипохлеремии. Если в мочу такого больного добавлять по каплям нитрат серебра, то образуется только небольшое количество осадка. Эти формы тетании являются нормокаль-циемическими тетаниями.
Наличие пссвдогипопаратиреоза можно предполагать тогда, когда гипокаль-циемия и гиперфосфатемия не поддаются влиянию паратгормона и, кроме
того, у больного можно выявить вышеуказанные аномалии развития. В этом случае одновременно с приступом тетании или вместо него могут появляться висцеральные спастические симптомы: спазм гортани, который вызывает симптомы удушья, кардиоспазм, спазм привратника желудка, спазм бронхов (тета-ническая астма), спазм мочевого пузыря, спазм заднего прохода, стенокардия, мигрень (сосудистая тетания). При идиопатической тетании наблюдается катаракта, дефект зубов, ногти, ломающиеся в виде поперечных полос.
Форма тетании, вызывающая приступообразную потерю сознания, сопровождающуюся тетаническими судорогами или без них, может вызвать подозрение на эпилептический припадок. Наиболее достоверным методом дифференциации этих состояний является, естественно, ЭЭГ, которую можно снять и в случае спровоцированных приступов. Если тетания не является нормскальцпемичсской, то поставить точный диагноз позволяет снижение кальция в сыворотке. Эпилепсия может и сочетаться с тетанией.
Тетанические судороги могут быть симулированы судорогами истерическими. При постановке диагноза важное значение имеют химические исследования, но следует также проанализировать и другие признаки, о которых говорилось ранее. Развитие алкалоза вследствие учащенного затрудненного дыхания во время истерического припадка может быть причиной истинного приступа тетании, для которого всегда характерно, что под влиянием внутривенного введения кальция (приблизительно 1 г 10—20% раствора) судороги тотчас прекращаются.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *