Липоматоз

В подкожной соединительной ткани иногда симметрично, но в большинстве случаев асимметрично располагаются массы жира. Эти опухолевидные образования не заключены в оболочку, как это имеет место при истинных липомах. Они представляют собой отграниченные отложения жира, как уже упомянутый воротник Маделунга на шее, отложение жира на вертелах или ягодицах. У женщин липоматоз чаще наблюдается на участках тела ниже талии, а у мужчин — выше талии. Липоматоз не сопровождается общими симптомами, но в определенных случаях может быть обнаружено повышение содержания жира и холестерина в крови. Известны также случаи липоматоза внутренних органов с предрасположением к перерождению в саркому (липосаркома).
Многочислет?ыс липомы описаны при базедовой болезни. В более ранних публикациях указывалось на образование липом сегмснтарно после травмы спинного мозга. Изолированные липомы — это безвредные опухоли, не имеющие большого значения.
Болезненной формой диффузного липоматоза является болезнь Деркума (болезненный липоматоз). При этом состоянии у тучного человека, а часто и у худощавого пациента можно прощупать расположенные в подкожной соединительной ткани асимметрично рассеянные липомы, которые и спонтанно вызывают болевые ощущения, но особенно болезненны при надавливании . Пациенты жалуются также на тянущую боль в мышцах, боли в суставах, однако основной их жалобой является общая слабость. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Скрыто начинаясь во время менопаузы, оно очень медленно прогрессирует и может сопровождаться периферическим невритом, аденомой эндокринных желез, генерализованным ожирением.
Липомы можно спутать с узлами, которые встречаются при синдроме Вебера—Крисчена (синдром Ротманна—Макай—Пфейфера—Вебера—Крисчена: ре-дидивирующий лихорадящий узловатый напшгвающийся панникулит); они располагаются в коже или под кожей, в большинстве случаев сопровождаются эритемой и повышением температуры тела больного. Эти безболезненные или незначительно болезненные плотные узлы могут достигать 20 см в диаметре, покрасневшая кожа над ними подвижна. Они могут исчезать, а затем вновь появляться в сопровождении высокой температуры.


При гистологическом исследовании можно обнаружить инфильтрацию жировой ткани лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, кроме того, возможно наличие гигантских клеток и признаки периваскулита. На основании всех этих данных заболевание можно рассматривать (подобно гранулематозу Вегенера) как аутоиммунное. Это состояние иногда сочетается с красной волчан кой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом. Известны висцеральные, главным образом мезентериальные формы, которые выглядят как варианты забрюшинного фиброза. Б одном случае типичное заболевание было вызвано инъекцией молока в кожу (Hauptli, W. и соавт., 1979).
Чаще встречается паниикулит (целлюлит) — связанные с кожей болезненные узлы в подкожной соединительной ткани, главным образом на затылке, на плечах и бедрах. Их появление не сопровождается повышением температуры и общими симптомами; болезнь может принимать рецидивирующий характер.
Метастазы экзокринной аденомы поджелудочной железы выделяют липазу, которая вызывает некроз, главным образом подкожной соединительной ткани и жировой ткани, окружающей суставы. Характерна триада: паниикулит, полиартрит, эозинофилня.
Генсрализованнос ожирение
Наиболее частая форма генерализованного ожирения не имеет никаких характерных признаков; у женщин встречается главным образом отложение жира на руках, бедрах и ягодицах, а у мужчин — в области желудка, на животе, затылке. Это экзогенная форма ожирения, вызванная повышенным потреблением и пониженной отдачей энергии.


Экзогенное ожирение принято противопоставлять эндогенному ожирению, которое нельзя объяснить одними лишь энергетическими факторами. Экзогенный фактор (высококалорийная пища, частый прием пищи, малоподвижный образ жизни) обычно объективно выявить трудно, страдающие ожирением часто отрицают его наличие. Наиболее часто встречающуюся форму ожирения, при которой не удается выявить ни экзогенного, ни эндогенного фактора, обычно называют церебральным ожирением.
‘ В последние годы у страдающих ожирением все чаще стали обнаруживать нарушение обмена веществ. Вопрос о том, чем являются эти нарушения обмена — причиной или следствием ожирения, — остается открытым. Отмечены такие нарушения обмена, как гиперинсулинемия, гиперлипацидемия, повышенная функция коры надпочечников, снижение толерантности к глюкозе, задержка соли и воды.
Часто общее ожирение развивается под влиянием психических факторов. Эту форму психогенного ожирения трудно отличить от тех форм ожирения, которые возникают после различных операций (аппендэктомии, тонзиллэктомии, гинекологических операций), во время беременности, сразу после родов или позже.
Патогенез психогенного ожирения разнообразен. Оно отмечается прежде псего у людей, любящих поесть. Часто полнеют пожилые люди, которые при снижении потребности организма в калориях продолжают придерживаться старого режима питания, более того, удовольствие от еды побуждает их есть больше, чем раньше. Играют роль привычка, профессиональные и другие условия, способствующие повышенному употреблению пищи (мясники, повара, кондитеры и т. п.). Истинные Фальстафы наслаждаются всеми радостями жизни, в том числе и неумеренной едой. Пристрастие к еде развивается с особенной полнотой тогда, когда другие радости жизни истощаются, а наслаждение сдой не имеет границ. Некоторые люди пытаются сдой заглушить горе, они бесконтрольно едят именно в период траура, несчастья, плохого настроения. К этой же группе относится ожирение, развивающееся после климактерического периода, у вдов, у брошенных невест. Можно рассматривать до некоторой степени как экзогенное ожирение и у психопатов. Часть таких больных содержится в закрытых учреждениях, и их жизнь состоит из сна и еды, те же, что живут в домашней обстановке, потеряли способность к рассудительности, которая является одним из факторов, регулирующих процесс питания. Hetenyi обратил внимание на тот факт, что психические влияния у одного и того же больного могут вызвать как прибавление веса, так и его снижение, более того, одно и то же терапевтическое вмешательство приводит к повышению веса у исхудавшего больного и к снижению веса у пополневшего. Хорошо известны случаи, когда начало ожирения было связано с переменой обстановки, с психическими факторами.
Понятие эндогенного ожирения весьма расплывчато. Раньше эндогенным считали только эндокринное ожирение, однако в настоящее время уже известно, что эндокринного ожирения не существует, а есть только эндокринные заболевания, и для некоторых из них характерно определенное распределение жировой ткани. Обычно эндокринные заболевания не сопровождаются резким ожирением. Больные весом свыше 100 кг в большинстве случаев не страдают эндокринными нарушениями.
Можно рассматривать как эндогенное ожирение, которое связано с конституциональными особенностями (конституциональное ожирение) и часто бывает семейным .
Иногда ожирение присоединяется к органическим поражениям головного мозга (например, гипоталамическое ожирение). Этот вид ожирения можно вызвать и в эксперименте на животных, он аналогичен процессу, часто наблюдающемуся в человеческой патологии. Гипоталамическое ожирение можно предполагать особенно в тех случаях, когда отмечаются и другие симптомы поражения гипоталамуса: повышенная сонливость, возможно, высокая температура, снижение половых функций, полиурия с выделением мочи низкого удельного веса и т. п. Причинами могут быть опухоль, воспалительный процесс (после энцефалита), дегенеративные изменения, инфильтрация (например, при лейкозе), изменения, связанные с периодом полового созревания или климактерическим периодом. Известны также случаи гипоталамического ожирения травматического происхождения.


К гипоталамическому типу ожирения относится и адипозогениталъная дистрофия Фрелиха: гипофизарно-гипоталамический тип ожирения, который развивается в период перед половым созреванием . При этом половые признаки у мужчин не развиваются, половые органы плохо развиты, половой член и яички маленькие, часто наблюдается крипторхизм . Половые органы женщин маленькие, гипопластическне. Оволосения нет, кожа белая, гладкая, мягкая. Больные часто имеют круглое, правильное, словно кукольное
лицо, которое само по себе не производит впечатления полноты. Отстает окостенение эпифизов, поэтому руки и ноги часто остаются очень короткими. Нос также маленький, острый, правильной формы. Часто наблюдается плоскостопие и Х-образные ноги. Однако встречаются и больные с нормальным ростом, более того, они могут даже быть выше среднего роста. Характерно определенное умственное недоразвитие и безразличие. Больные находятся в состоянии тупой безмятежности; половой интерес также отсутствует.
Диэнцефалическое ожирение, начинающееся после полового созревания, имеет те же симптомы. Однако при нем отсутствует нарушение окостенения, половые признаки уже развиты, но вследствие атрофии половых желез возникает аменоррея и импотенция, половой интерес затухает.
Иногда, но не всегда, с помощью лабораторных исследований можно обнаружить снижение основного обмена веществ и уменьшение поглощения йода щитовидной железой. Кривая нагрузки сахаром может быть уплощена. Результаты других лабораторных исследований зависят от причины, вызвавшей данное заболевание.
Заболевание может быть вызвано опухолью гипофиза, туберкулезом основания третьего желудочка мозга, энцефалитом, опухолью воронки гипоталамуса или серого бугра, серозным менингитом и даже внутренней гидроцефалией. Среди причин этого состояния может наблюдаться также травматический энцефалит и токсоплазмоз плода.
Часть случаев диэнцефалического ожирения может быть связана с хромофобной аденомой гипофиза, при которой повышение веса происходит не постоянно, кривая веса имеет волнообразный вид. Характерно наличие значительных головных болей, которые наиболее сильны за глазницами, в области лба и виска. Больной безразличен к окружению, отсутствие интереса может доходить до сомнолентности. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение турецкого седла, его расширение в виде шара, с атрофическими стенками, однако клиновидные отростки не изменены. Если опухоль увеличивается, то вследствие сдавления зрительного перекреста развивается битемпоральная гемианопсия. У детей можно предполагать супраселлярную опухоль: краниофарингеому, адамантиному или холестеатому. В детском возрасте может наблюдаться даже злокачественная краниофарингеома. При рентгенологическом исследовании она распознается по наличию неравномерных обызвествлений, иногда в виде гирлянды. Турецкое седло не изменено, в крайнем случае, вход в него несколько расширен или его спинка и наклонные отростки узурироваиы. Опухоль сверху сдавливает зрительный перекрест, вследствие чего развивается битемпоральная гемианопсия. Супраселлярные опухоли вызывают состояние сомнолентности, в большинстве случаев имеет место полиурия и полидипсия.
Образования, располагающиеся около турецкого седла (менингеома, аневризма, первичная опухоль зрительного перекреста), и опухоли мозга, развивающиеся вдали от него, в результате повышения давления также могут вызывать ожирение по гипоталамическому типу.
Некоторые трудности может представлять дифференциация ожирений этого типа и ожирений, наблюдающихся при евнухоидизме. Диагноз не труден, если обнаружены анатомические изменения (костей, турецкого седла, поля зрения и т. п.), выявлены признаки опухоли или симптомы нарушения функции гипофизарно-гипоталамической системы (полиурия или олигурия, несахарный диабет, признаки акромегалии). Если нельзя выявить анатомических и функциональных изменений, в дифференциации помогает то, что для евнухоидизма характерны относительно длинные конечности и своеобразные черты лица, а при ожирении гипоталамической природы — уплощение кривой при нагрузке сахаром. В отличие от общепринятого мнения кастраты и евнухи в большинстве случаев не страдают тучностью.
У конституционально полных детей, у избалованных детей, которые много едят и мало двигаются, развитие в период полового созревания решает вопрос о том, не является ли данная полнота следствием адипозогенитальной дистрофии.
Ожирение Кушинга — умеренное ожирение, в большинстве случаев вызванное повышенной функцией коры надпочечников (Васюкова, Е. А. и соавт., 1978).
Очень тучные больные не страдают синдромом Кушинга. При синдроме Кушинга прежде всего наблюдается лунообразное лицо, даже в начальной стадии этого заболевания (рис. 58). У женшнн часто наблюдается ненормальное оволосение (гирсутизм), рост усов и бороды. Особенно сильное отложение жира отмечается на шее и затылке («холка бизона»), на груди и животе. На бедрах и плечах отложение жира не достигает значительных размеров (в отличие от ожирения гипоталамической природы). Для синдрома Кушинга характерно наличие относительно худых конечностей и худой области ягодиц. Тучность туловища возможна и при экзогенном ожирении, а отложение жира на затылке («холка бизона») встречается и у женщин в период после прекращения менструаций, но в обоих случаях имеет место и полнота плеч и бедер. Очень характерны для синдрома Кушинга темно-красные широкие полосы — стрии на животе, однако они могут наблюдаться и у всех быстро полнеющих больных. В период полового созревания у не страдающих гипер-кортицизмом эти полосы могут быть выявлены на плечах, подмышками, на руках, бедрах, на животе. Таких пациентов следует позднее вновь обследовать.


Синдром Кушинга сопровождается и другими важными симптомами: повышением кровяного давления, полиглобулией, у женщин — вирилизмом, гипертрихозом, олиго-, гипо- или аменореей. Развивается остеопороз, следствием которого часто может быть образование шсйно-спинного кифоза, что увеличивает видимость ожирения, так как согнувшийся, сутулый больной выглядит более тучным. Если даже вес больного не повышается, заболевание легко распознается по характерному перераспределению жира (отложение жира на шее, затылке, лице, плечах и животе при относительно худых конечностях).
В настоящее время не проводят дифференциацию между синдромом Кушинга и болезнью Кушинга, сопровождающейся гипофизарной базофильной аденомой. По-видимому, базофиль-ные аденомы, развивающиеся в передней доле гипофиза, — вторичные явления. При значительном выделении АКТГ, в крайнем случае, речь может идти о нарушении регуляции. В случае повышения выделения АКТГ продукция гормона корой надпочечников увеличивается при карциноме бронхов, карциноиде, первичном циррозе печени, опухоли и зобной железы, пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы, яичек, при злокачественной опухоли щитовидной железы, опухоли мошонки, а также при злокачественных опухолях других органов и даже при полиадеиоматозе.
Проводя лабораторные исследования на предмет выявления ожирения и синдрома Кушинга, следует помнить о том, что признаки гиперфункции коры надпочечников могут быть обнаружены и при эндокринном ожирении, так, кривая нагрузки сахаром может быть диабетоидной, может быть несколько повышено содержание 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов в моче, увеличено содержание кортизола в плазме.
Именно поэтому при постановке диагноза синдрома Кушинга в первую очередь следует использовать не вышеупомянутые исследования, а определение суточных колебаний в содержании кортизола в плазме, депрессионные пробы содержания свободного кортизола или кортикоидов в моче. Различные упрощенные пробы обычно не являются достоверными, а количество 17-кетостероидов или 17-гидроксикортикостероидов в моче зависит от многих факторов (гонады); у части больных, страдающих синдромом Кушинга, количество этих веществ, особенно 17-кетостероидов, не повышается.
Содержание кортикоидов в плазме в большинстве случаев превышает 25 мкг/100 мл, но если оно и нормально, то в вечерние часы не снижается. При этом следует остерегаться таких стрессорных воздействий на больного, которые повышают количество кортикоидов в плазме, и дачи таких препаратов, которые мешают их определению (тетрациклин, спиронолактон, карбамезапнн). У здоровых лиц в вечерние часы количество кортикоидов в плазме снижается примерно вдвое.
Количество свободного кортизола (не связанного с белком, которое в клинических исследованиях автора определяется как содержание свободного кортнкоида), превышающее 500 мкг в 24 часа, с достоверностью говорит о наличии синдрома Кушинга.
Депрессиониыс пробы, которые обычно проводятся с помощью дсксаметазона, делают возможным более точное определение изменений функции коры надпочечников, вызывающих синдром Кушинга. У здоровых людей прием вечером 2 мг дсксаметазона вызывает снижение содержания кортикоидов в утренней пробе плазмы, при синдроме Кушинга этот феномен не наблюдается. Та же доза дсксаметазона у здоровых людей вызывает снижение выделения 17-гидроксикортикоидов с мочой. Снижение выделения с мочой 17-гидроксикортикоидов под влиянием 8 мг дсксаметазона указывает на двустороннюю диффузную гиперплазию коры надпочечников. Отсутствие эффекта даже при применении 8 мг этого препарата свидетельствует о наличии карциномы или аденомы. Однако общее выделение с мочой и содержание кортикоидов в плазме при этом значительно выше, чем в норме. При диффузной гиперплазии под влиянием АКТГ и метопнрона выделение кортикоидов резко повышается, при аденоме оно повышается слегка, а при злокачественной опухоли эти препараты изменений не вызывают.
Однако дифференцировать эти состояния нс всегда легко, особенно у детей и молодых людей.
Для синдрома Кушинга характерны следующие лабораторные данные, которые могут подтвердить клинический диагноз: гипергликемия, возможно, гли-козурия, диабетопдная кривая нагрузки сахаром, резистентность к инсулину, полиглобулия, умеренный лейкоцитоз с относительной лимфопенией, повышение абсолютного числа эозинофилов, гипокалиемня, иногда гипернатриемия. В небольшом проценте случаев (около 10%) развивается и гипокалиемический алкалоз, главным образом при экстраадренальном новообразовании.
Иногда синдром Кушинга трудно отличить от адрепогениталъпого синдрома, который может быть вызван энзимопатией, гиперфункцией коры надпочечников или их опухолью, опухолью гонад, особенно потому, что между этими двумя синдромами существует много промежуточных форм.
 Заметное улучшение прн . Синдром Кушинга синдроме Кушинга после левос-
торонней адрсналэктомнн
Для приобретенных форм алреногениталыюго синдрома обычно характерно ожирение, у мужчин доминируют симптомы интерсексуальности, а у женщин — вирилизма, наиболее важным признаком является гипертрофия клитора. В некоторых случаях больные все же полнеют, но медленно, постепенно. Лабораторные данные, указывающие на повышение функции коры надпочечников, сходны с таковыми при синдроме Кушинга. Возможны случаи, при которых гиперфункция коры надпочечников приводит к секреции кортизола и андрогена, развивается как синдром Кушинга, так и адреногенитальный синдром. При этом состоянии имеет место характерное ожирение, усиленное оволосение, луновидное лицо, остеопороз, и в это время у женщин наблюдается выраженный вирилизм, сильная гипертрофия клитора. Постановке диагноза способствует в первую очередь обнаружение увеличения содержания прегнантриола (выше 4 мг в суточной моче). Врожденные формы этого состояния вызывают преждевременное половое созревание, гермафродитизм и не имеют значения при дифференциации состояний, сопровождающихся ожирением.
При постановке диагноза синдрома Кушинга играют роль н такие симптомы, как депрессия, психоз.
Тиреогенное ожирение сопровождает гипотиреоз, микседему. Больной, страдающий гипотиреозом, часто действительно выглядит полным вследствие утолщенной кожи, задержки воды в организме и медлительности при движениях. Однако, как правило, вес тела таких больных не повышается, потому что то количество энергии, которое они экономят в результате пониженного обмена веществ, больные недополучают в калориях из-за снижения аппетита. Потеря веса этими больными после применения препаратов щитовидной железы в действительности происходит не за счет жира, а за счет воды. Часто можно наблюдать случаи гипотиреоза, при которых состояние больного близко к кахексии. Charcot, который впервые описал это заболевание у мужчин, назвал его «cachexie pachydermique». Несмотря на это, несомненно, встречаются случаи микседемы (главным образом, у молодых женщин), которые протекают без образования зоба и сопровождаются значительным ожирением. Характерно отложение жира на лодыжках и запястьях в виде складок или манжет. При распознавашш этого не так уж частого вида ожирения могут помочь следующие симптомы: сухая, грубая на ощупь кожа, выпадение волос, исчезновение бровей, ломкость ногтей, низкий голос, медленная речь, замедленность движений и ассоциаций, боли в конечностях, снижение основного обмена веществ, гиперхолестеринемия, и быстрое исчезновение этих симптомов после применения препаратов щитовидной железы. Ожирение обычно равномерное, распространяется на все части тела. Кретинизм, сопровождающийся зобом, ожирения не вызывает.
Раньше часто считали, что тучные люди больны гипотиреозом, так как результаты исследования основного обмена у лиц с большим весом и значительной поверхностью тела обманчивы. Точный диагноз гипотиреоза можно поставить на основе следующих данных: повышение содержания холестерина в сыворотке (выше 300 мг на 100 мл), снижение способности белков связывать йод (ниже 4 мкг на 100 мл), снижение задержки меченного йода, непосредственное определение содержания гормона, но прежде всего на наличие гипотиреоза указывает характерная внешность больного и замедленность его реакций. В настоящее время все больше распространяется метод определения антител.
Понятие панкреатогенного ожирения кочует из одной книги в другую, но существование такого состояния весьма сомнительно. Повышенная продукция инсулина, казалось бы, вызывает повышение аппетита п тем самым способствует повышенному отложению жира, но на самом деле при спонтанной гипогликемии больные, имеющие достоверно распознанную аденому поджелудочной железы или страдающие иным видом гиперинсулинизма, в большинстве случаев не страдают ожирением. Однако среди молодых больных с ювенильной формой диабета, леченных инсулином, много тучных, особенно среди женщин. При этом состоянии повышенное потребление жира и еще более часто задержка воды вызывают увеличение веса тела. Известно, что жировая ткань может использовать инсулин и тогда, когда мышечная ткань уже не сжигает сахар. Хорошо известно, что диабет часто сопряжен с ожирением. Гиперинсулинизм, развивающийся у тучных больных и постепенно приводящий к истощению островковой ткани поджелудочной железы, может явиться причиной истинного диабета. Снижение веса тела в каждом случае улучшает обмен веществ у больного, страдающего диабетом. Следовательно, если и существует панкреатогенное ожирение, то оно не имеет специфической клинической картины.
Типы ожирения, связанные с гипофункцией или прекращением деятельности половых желез, носят название климактерического, кастрационного и т. п. первичного полового (генитального) ожирения. Не подлежит сомнению тот факт, что гипогонадизм не во всех случаях сопровождается ожирением. Известны худые и тучные евнухи, и встречаются женщины, которые после климактерического периода худеют.
Среди пожилых мужчин также наблюдаются два типа: худые и с большими животами. По-видимому, снижение деятельности половых желез или се полнее прекращение вызывают лишь конституциональное ожирение.
Наиболее характерной формой гипогонадного ожирения является та, при которой жир больше всего откладывается на бедрах. Большое количество жира откладывается и на животе, который иногда свисает в виде фартука. Кастрированные мужчины становятся женоподобными, с широким тазом и бедрами, с увеличенными грудными железами. Кастрированные женщины, несмотря на ожирение, приобретают мужеподобный вид.
Тип ожирения, наблюдающийся после климактерического периода, сходен с вышеописанным. Жир откладывается главным образом в области таза, бедер и плеч («тип матроны»). Известен тип ожирения стариков, хотя у мужчин нельзя говорить о климактерическом периоде. Этот вид ожирения не отличается от экзогенного ожирения, вызванного конституциональным предрасположением или усиленным питанием: жир откладывается вобласти затылка, живота, груди, а ноги и руки не полнеют или даже худеют.
Ожирение молодых женщин, связанное с гипоменореей или аменореей, распространяется, главным образом, на область таза, вертела, бедер (первичное генитальное ожирение). У мужчин этот вид ожирения сочетается со снижением половых способностей.
В периоды сексуальных изменений (половое созревание, беременность, климактерический период) ожирение нс доказывает решающей роли гонад. При этом играет роль бесчисленное количество других факторов: изменение образа жизни, увслнчс»ше часов отдыха, усиленное питание, влияние различных психических факторов. Нет данных о том, что при гипофункции половых желез или ее полном отсутствии люди полнеют чаще и сильнее обычного.
Неоднократно ошибочно ставится диагноз диэнцефалитического ожирения (адипозогенитальной дистрофии) в предпубертатный период при признаках
задержки полового развития и при весе тела, превышающем средний. В большинстве случаев при этом наблюдается простое ожирение, связанное с чрезмерным питанием, семейными привычками, повышенным потреблением пищи, содержащей углеводы, с малой подвижностью; вес этих пациентов после периода полового созревания снижается.
Наследственное ожирение по типу адипозогенитальной дистрофии отмечается у детей при синдроме Лоренса—Муна—Бидля и сочетается со значительным отставанием в умственном развитии, идиотией, пигментозным ретинитом и другими признаками дегенерации (например, с полидактилией). У полных, умственноотсталых детей не наблюдается полового созревания, а если это состояние развивается после периода полового созревания, его можно распознать по гипогенитализму. Клиническая картина отличается от таковой при болезни Фрелиха, при ней наблюдается олигофрения, пигментозный ретинит, нарушения развития костей (синдактилия, полидактилия, туррицефалия); заболевание, как правило, наблюдается у нескольких детей в одной и той же семье.
Остается не решенным вопрос о том, стоит ли рассматривать ожирение, присоединяющееся к фронтальному внутреннему гиперостозу, как отдельную форму. Эту клиническую картину принято называть синдромом Морганьи, однако у женщин в возрасте 40—45 лет, в предклимактерический период, наблюдается фронтальный гиперостоз в сочетании с аменореей, гипертонией, усиленным ростом волос (рис. 63), диабетом и психоневрозом, но его гормональная природа окончательно не доказана. Рскрытие больной со значительным ожирением, у которой при жизни диагностировали фронтальный гиперостоз, обнаружило полиаденоматоз. В передней доле гипофиза была выявлена гиперплазия всех хромофильных тканей. Acliard и Thiers описали группу симптомов сочетанного появления гирсутизма и диабета, этих больных можно также отнести к группе больных с синдромом Кушинга. Сущностью синдрома Морганьи—Спноарта—Морелл является фронтальный внутренний гиперостоз, однако это состояние может наблюдаться и самостоятельно, часто не вызывая никаких жалоб. Гиперостоз при синдроме Морганьи вызывает очень тяжелую головную боль, а иногда нарушение обоняния и зрения, характерна адинамия больного, жалобы на головокружение, нарушение памяти, частое депрессивное состояние. Результаты лабораторного обследования говорят об истинном диабете или дают диабетоидную кривую сахарной нагрузки. Иногда диабет резистентен к инсулину, доминируют симптомы поражения гипофизарно-гипоталамической системы. Повышенное оволосение лица может вызвать предположение о наличии адреногенитального синдрома, гипогонадизма, однако решающим признаком фронтального гиперостоза является утольщение лобной кости, выявляемое при рентгенологическом исследовании (рис. 65). Этот синдром может быть семейным. Фронтальный гиперостоз может протекать и без ожирения, например у младенцев (синдром Коффи) и в редких случаях (Tampas, J. Р. и соавт., 1961) у мужчин.
При дифференциальной диагностике ожирения обычно следует обращать внимание на следующее.
При отеке, анасарке в отличие от жировой ткани сохраняется вдавление, сделанное пальцем. Он является следствием заболевания, которое легко может быть распознано (болезнь сердца, почек, печени и т. п.).
Во время второй мировой войны часто наблюдалось развитие генерализованного алиментарного отека, при этом могло сложиться впечатление, что у пациента повышенное отложс-
ние жира. Это состояние сопровождалось анемией, гппометаболизмом, ннктурней, олнгоме-иореей или аменореей. В настоящее время с этой формой заболевания, ксчастыо, пс сталкиваются. Аллергический и семейный отеки могут также создать видимость полноты.
Слоновость встречается изолированно, на отдельных участках тела (чаще всего наблюдается слоновость нижних конечностей) и отличается от ожирения по своему развитию, виду и консистенции жира, ее трудно спутать даже с изолированной липомой.
Метеоризм может симулировать отложение жира в животе. На это состояние указывают субъективные ощущения больного и барабанный звук при перкуссии. Поднятие кожной складки на животе также может подтвердить, что речь идет не об отложении жира.
Опухоли и кисты в брюшной полости можно распознать с помощью физикальных и гинекологических исследований. Асцит можно обнаружить перкуссией. На практике не является редкостью обнаружение опухоли матки или опухоли и кисты иного органа брюшной полости во время обследования больного, жалующегося на увеличение жира в животе, а в ряде случаев так обнаруживается асцит и заболевания, в результате которых он возник (туберкулезный перитонит, цирроз печени). Бывает и наоборот: простое ожирение может создавать впечатление опухоли брюшной полости или скопления асцитической жидкости.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *