Дифференциальный диагноз механических и гепатоцеллюлярных желтух

При механической желтухе обычно необходимо хирургическое вмешательство. Если же речь идет о желтухе печеночного происхождения, то проведение операции не только излишне, но даже может быть опасным для больного. Отсюда понятно, насколько важно дифференцировать эти формы желтухи.
В молодом возрасте (до 20—25 лет) механическая желтуха, вызванная камнем или опухолью, встречается редко. В более зрелом возрасте желтуха как механического, так и печеночного происхождения встречается чаще, а в пожилом возрасте часто отмечается механическая желтуха. В последние десятилетия во всех возрастных группах возросла заболеваемость гепатитом.
Обычно появление механической желтухи сопровождается приступом спастических болей. Желчнокаменные колики, как правило, отмечаются не впервые, и, возможно, уже сопровождались желтухой и повышением температуры. Желтуха опухолевого происхождения, как уже указывалось, развивается сравнительно безболезненно, во всяком случае, без сильных спастических болей. Для гепатоцеллюлярной желтухи боли не характерны, хотя до развития желтухи и при ее появлении могут наблюдаться тупые, тянущие (но не спастические) боли в области печени. В большинстве случаев при гепатоцеллюлярной желтухе в анамнезе нет указаний на ранее перенесенную желтуху. Исключение составляет гепатит, возможно, рецидивирующий, с повторной желтухой у больных, страдающих холелитиазом. Обычно наличие у больного интенсивных спастических болей, соответствующих таковым при холелитиазе, свидетельствует против диагноза гепатоцеллюлярной желтухи.
У больной 43 лет в течение 12 лет наблюдались спастические боли в области желчного пузыря. Спустя неделю после последнего приступа болей появилась субфебрильпая температура, а затем появилась и стала усиливаться желтуха, развилась клиническая картина закупорки. Функциональные печеночные пробы дали неопределенные результаты. Больной была произведена операция, во время которой удален желчный пузырь, наполненный камнями, но закупоривающего проток камня обнаружить нс удалось. Гистологический анализ биоптата печени показал наличие гепатита. После операции желтуха нс пропала, она начала исчезать только через три недели. Таким образом, в данном случае речь шла об инфекционном гепатите при холелитиазе.
Отсутствие типичных желчнокаменных колик не исключает возможности закупорки камнем, но холедохолитиаз очень редко протекает без болей, указания на какую-либо форму которых обычно содержатся в анамнезе.
При дифференциации гепатита и безболезненной закупорки желчных протоков может помочь обнаружение общих симптомов гепатита или опухоли: повышение СОЭ, снижение веса тела и отсутствие аппетита перед развитием желтухи, развитие анемии, пальпируемый желчный пузырь подтверждают возможность закупорки опухолью, а нормальное количество эритроцитов, нормальная или незначительно повышенная СОЭ, относительно хорошее общее состояние больного, болезненная увеличенная печень с гладкой поверхностью, и особенно увеличение селезенки говорят в пользу гепатоцеллюлярной желтухи.
Анамнез и данные физикального обследования больного часто имеют решающее значение при дифференциации этих состояний, однако во многих случаях большую помощь могут оказать «функциональные» печеночные пробы, позволяющие отличить «хирургические» формы желтухи от «терапевтических».
В данном случае слово «функциональные» взято в кавычки, поскольку, как известно, ряд исследований, проводимых под этим названием, не имеет отношения к функции печени, а регистрирует характерные изменения при некоторых ее заболеваниях.
В начале развития обтурационной желтухи функция печени не изменена, а при гепатоцеллюлярной желтухе можно выявить разнообразные функциональные нарушения. Чем больше будет проведено различных исследований, тем надежнее будет заключение.
Сывороточный билирубин дает прямую реакцию при обеих формах желтухи. В начале развития гепатоцеллюлярной желтухи может наблюдаться непрямая реакция сывороточного билирубина, а позднее — затянувшаяся прямая или двухфазная реакция, однако эти данные не имеют существенного значения. В моче содержится большое количество желчных пигментов. При полной закупорке уробилиногена в моче нет, а при гепатоцеллюлярной желтухе содержание уробилина в моче повышено. При частичной закупорке в моче содержится уробилиноген, но он полностью исчезает, когда гепатит достигает полного развития. То же происходит и с содержанием уробилина в моче. При полной закупорке дуоденальный сок не содержит желчи.
Если сок окрашивает лакмусовую бумажку в синий цвет, то это означает, что он получен из двенадцатиперстной кишки. Если сок не содержит желчных пигментов, то можно предполагать наличие полной закупорки. Сок может не содержать желчных пигментов и потому, что зонд в желудке свернулся и не попал в двенадцатиперстную кишку. Определить это помогает рентгеновский контроль и химический анализ.
При гепатоцеллюлярной желтухе дуоденальный сок имеет желтоватую окраску. Даже на поздних стадиях гепатита, при состоянии, похожем на полную закупорку, дуоденальный сок обычно имеет бледно-желтый оттенок.
При полной закупорке кал больного ахоличен, при частичной закупорке или при гепатоцеллюлярной желтухе он может быть гипохоличным, но при последней часто имеет нормальную окраску. Нормальная окраска кала наблюдается и в том случае, когда камень перекрывает только одну из ветвей печеночного протока.
На основании только эттс исследований часто бывает невозможно решить вопрос о том, какой патологический процесс имеет место в данном случае: частичная закупорка или гепатит, полная закупорка или поздняя стадия тяжелого гепатита. Данные анамнеза и сведения о течении процесса не всегда могут прояснить этот вопрос, поэтому необходимо провести функциональные печеночные пробы. Наиболее важные из них описаны ниже.
Количественные и качественные изменения белковых фракций в сыворотке крови можно выявить прежде всего при гепатоцеллюлярной желтухе. При механической желтухе изменений в составе сывороточных белков не наблюдается. Диспротечнемия характерна в первую очередь для хронических гепатоцеллюлярных заболеваний, а аномалии белков (парапротеинемия) могут быть обнаружены и при острых заболеваниях (белковые пробы — коллоидные и на лабильность).
В условиях современной лаборатории в первую очередь следует получить информацию на основании данных электрофореза, но можно использовать и химические методы определения альбумина и глобулина. При остром гепатите прежде всего можно заметить умеренное увеличение количества альфа-глобулинов. С прогрессированием заболевания постоянно увеличивается количество гамма-глобулинов. Для хронического заболевания печени, особенно для цирроза, характерна гипоальбуминемия и гипоерглобулинемия (снижение значения показателя альбумин/глобулин), при этом независимо от этиологии заболевания увеличение количества гамма-глобулинов можно выявить на электрофоретической кривой. При обтурационной желтухе эти изменения не обнаруживаются. 
Поведение иммуноглобулинов при различных заболеваниях печени представлено также на рис. 108.
Коллоидные пробы и пробы на лабильность, связанные с количественным и качественным изменением белков сыворотки, применяются все реже из-за их неспецифичности. Тимоловые же пробы применяются очень широко. При гепатоцеллюлярной желтухе они дают положителытый результат, а при механической желтухе (в том числе и при вызванной внутрипеченочным холестазом) эти пробы отрицательны. Однако отрицательная белковая проба не исключает возможности гепатоцеллюлярной желтухи. При циррозах печени эти пробы часто дают отрицательный результат. Нередко они отрицательны и при тяжелой дистрофии печени, а также при вирусном гепатите холестазной природы.
Для определения характера желтухи в настоящее время наиболее широко применяется определение содержания отдельных ферментов в сыворотке крови. С практической целью наиболее часто указывается содержание в сыворотке глю-таминтрансаминазы и глютаматтрансаминазы. Глютаминтрансаминазу можно обнаружить в целом ряде тканей (в сердечной, печеночной, мышечной), глю-таматтрансаминаза чаще выявляется в ткани печени, но может присутствовать в ткани почки и в мышечной ткани. При оценке результатов определения этих ферментов некоторую путаницу вызывает то обстоятельство, что в разных лабораториях пользуются разными единицами измерения: старыми, Кармена (в
контроль жирная печень хронический о хронический цирроз печени
персистируклдий огреосивный гепатит гепатит
Процентное повышение содержания иммуноглобулинов (IgG, IgA и IgM) при различных заболеваниях печени; за норму принято их 100% содержание
норме глютаминтрансаминаза ниже 40 Е, глютаматтрансаминаза — ниже 30 Е), более новыми, международными (норма для глютаминтрансаминаза 7—20 МЕ/л, глютаматтрансаминаза: 4—30 МЕ/л) и даже более мелкими единицами (мЕ/мл). Именно поэтому при использовании результатов определения содержания транса ми наз всегда следует знать, какие нормальные значения приняты в этой лаборатории. Содержание этих цитоплазматических ферментов в сыворотке увеличивается не только при состояниях, которые сопровождаются разрушением печеночных клеток, но и при инфаркте миокарда, остром кардите, панкреатите, после травм, при обширном разрушении мышечной ткани, при прогрессирующей мышечной дистрофии, дерматомиозите, а также под влиянием салициловых препаратов. Если внепеченочные причины исключены, то повышенное содержание трансаминаз указывает на поражение печени: на наличие гепатита, холангита, на активацию цирроза печени. При гепатите количество глютаматтрансаминазы увеличивается в большей степени, чем глютаминтранс-аминазы. Это изменение отражает коэффициент Де Ритиса — соотношение глютамин- и глютаматтрансаминазы, — который при гепатите снижается от нормального значения 1,2 до 0,9, даже до 0,5. При механических желтухах содержание ферментов не изменяется, в крайнем случае — только тогда, когда закупорка вызвана некротической опухолью или панкреатитом.
При диагностике поражений печени используют целый ряд ферментативных проб, например определение дегидрогеназы мо.ючиой кис.юты (в норме: 42—98 Е/мл, по другим методам: 80—240 МЕ/л), активность которой увеличивается при гепатите, а еше более — при метастатической карциноме печени, при инфаркте миокарда, лейкозе и пневмонии. Г.иотаматдегидро-геназу можно обнаружить в сыворотке крови при поражениях печени, в норме ее количество нс превышает 0—1,5 МЕ/л. De Ritis рекомендовал использование показателя
глютаминтрансаминаза 4- глютаматтрансаминаза ? глютаматдегирогеназа
который при остром гепатите и диффузных поражениях печени прспышает 50, а при Mexaim-ческой закупорке меньше 15. В отдельных лабораториях производится определение а.1ы)о.тзы (в норме: 2—6 МЕ/л) или лейцинаминопептидазы, количество которой увеличивается, главным образом, при панкреатите и карциноме поджелудочной железы. Гамма-г.иопшлиштраиспептн-даза увеличивается в основном при алкогольном поражении печени и холестазе, се нормальное количество: 4—28 Е/л.
На практике лучше всего можно использовать данные о количестве щелочной фосфатазы в сыворотке, особенно при постановке диагноза обтурационной желтухи. Если можно исключить наличие определенных заболеваний костей (болезнь Педжета, опухоли, остеопороз), то содержание (активность) щелочной фосфатазы, превышающее 48 ME, указывает на обтурационную желтуху. К сожалению, активность фосфатазы увеличивается также при внутрипеченоч-ном холестазе, при поражении печени лекарственными препаратами, холестаз-ным гепатитом, изменениями, связанными с беременностью, или первичным билиарным циррозом. Активность фермента повышается и в том случае, если причиной закупорки желчных протоков является очаговое поражение печени: цирроз, лейкоз, лимфогранулематоз, туберкулез печени, легочный инфаркт. Однако если необходимо дифференцировать гепатоцеллюлярную желтуху от желтухи обструкционной, остается в силе общее правило: повышение активности щелочной фосфатазы указывает на наличие механического препятствия оттоку желчи.
Наиболее информативным является определение содержания протромбина в сыворотке крови. Содержание протромбина снижается вследствие нарушения функции печени при гепатоцеллюлярной желтухе или потому, что желчь не попадает в кишечный тракт и жиры и растворяющиеся в них витамины, в том числе и витамин К, не всасываются (при обтурационной желтухе). Если у больного с желтухой содержание протромбина в крови снижено (увеличено протромбина в крови снижено (увеличено протромбнновое время), то больному парентерально дается витамин К. Нормализация содержания протромбина в крови под влиянием витамина К указывает на наличие обтурационной желтухи. Если же содержание сывороточного протромбина под действием витамина К совсем или почти не меняется, то речь идет о гепатоцеллюлярной желтухе. Введение витамина К при обтурационной желтухе имеет и лечебное значение.
Исследование задержки бромсульфалеииа не применяется для дифференциации гепатоцеллюлярной и обтурационной желтух, так как в обоих случаях наблюдается повышение задержки: при первой форме — в результате нарушения процессов выделения, при второй — вследствие препятствия в желчных протоках. Однако время появления бромсульфалеииа в желчи можно использовать с целью подтверждения закупорки. Если с помощью дуоденального зонда опорожнить желчный пузырь и при равномерном выделении желчи С ввести больному внутривенно 5 мг/кгвеса тела бромсульфалеин,то примерно через 10 минут в выделяемой желчи можно выявить бромсульфалеин, который дает фиолетовую окраску при добавлении щелочи. Если бромсульфалеин не появляется в желчи даже через 20 минут, то речь идет о закупорке.
При остром гепатите содержание железа в сыворотке повышается. За исключением гемохроматоза и гемолитической желтухи, ни при каком ином заболевании, сопровождающемся желтухой, не наблюдается такого значительного повышения содержания железа в сыворотке крови, как при гепатите. При механической желтухе содержание железа в сыворотке не повышается. Таким образом, выявление более 150мкг железа на 100 мл сыворотки исключает возможность механической желтухи, и, если речь идет не о гемохроматозе или гемолизе, указывает на гепатоцеллюлярную желтуху, на гепатит. Однако нормальное содержание железа в сыворотке не исключает возможности гепатоцеллюлярной желтухи.
Определение содержания меди в сыворотке дает менее надежные результаты. При гепатоцеллюлярной желтухе оно нормальное, а при механической — существенно повышено (более 100 мкг/100 мл). Так как при гепатоцеллюлярной желтухе количество сывороточного железа повышено, а содержание сывороточной меди не изменено, а при механической желтухе, наоборот, наблюдается увеличение количества меди при нормальном содержании железа в сыворотке, то значение этих двух показателей уже может быть использовано при проведении дифференциального диагноза.
Содержание холестерина в сыворотке при обтурационной желтухе повышено, при гепатоцеллюлярной — обычно не изменено. Следовательно, наличие в 100 мл сыворотки более 250 мг холестерина свидетельствует в пользу обтурационной желтухи. При остром гепатите количество холестерина в сыворотке чаще снижено, особенно понижено количество этерифицированного холестерина. Однако при хроническом гепатите и циррозе печени (особенно билиарном) содержание холестерина в сыворотке не только повышается, но может достигать огромных размеров (1000—2000 мг/100 мл). Таким образом, данные о содержании холестерина в сыворотке могут иметь значение только при остром заболевании, но и при таком заболевании речь может идти о внутрипече-ночном холестазе, который также сопровождается гиперхолестеринемией.
Перечисленные пробы могут быть использованы не только для распознавания гепатоцеллюлярной желтухи, но и для дифференциации ее от гемолитических желтух, при которых все пробы выявляют нормальные показатели (за исключением повышенного содержания железа в сыворотке). Однако при дифференциации этих состояний наиболее важным диагностическим признаком является увеличение количества билирубина в моче при гепатоцеллюлярной и механической желтухах и отсутствие его при гемолитической (ахолурической) желтухе.
Данные внутривенной холангиографии почти не имеют дифференциальнодиагностического значения, так как печень и при гепатоцеллюлярной, и при механической желтухе плохо выделяет контрастное вещество. О значении лапароскопии и биопсии печени в дифференциальной диагностике речь пойдет особо (см. стр. 270). В последнее время для дифференциации желтух применяется метод дуоденоскопической ретроградной холангиографии: при гепатоцеллюлярной желтухе желчные проточки беспрепятственно заполняются (рис. 109), а при обструкционной желтухе их ретроградное заполнение на месте закупорки прерывается, давая характерную картину. Этот метод исследования позволяет избежать пробной лапаротомии, которая ранее применялась с диагностической целью и при гепатоцеллюлярной желтухе часто приводила к ухудшению состояния больного.При дуодсноскопической ретроградной холаигиографип желчные проточки хорошо заполнялись контрастом, не были расширены; стрелка указывает на холсстероз желчного пузыря
Дифференциальная диагностика гепатоцеллюлярных желтух
Вследствие того, что различные этиологические факторы вызывают в целом сходные патологические изменения в печеночной ткани, клиническая картина желтух как инфекционного, так и токсического или иного происхождения имеет сходные черты. Различия между этими состояниями можно наблюдать в характере течения болезни, в ее тяжести и длительности.
Ранее дифференциация эпидемического гепатита и сывороточной желтухи — гепатитов, вызванных вирусами А и В, — могла быть проведена только на основании данных анамнеза, указаний на применявшиеся инъекции, характера инкубационного периода заболевания и в некоторой степени клинической картины болезни, и то только с определенной долей вероятности. В настоящее время выявление австралийского антигена позволяет диагностировать гепатит, вызванный вирусом В. При значительной части острых гепатитов можно обнаружить австралийский антиген HBcAg. Этот факт свидетельствует о том, что большая часть случаев острых гепатитов вызвана вирусом В. Этот вид гепатита, в отличие от ранее известных данных, может передаваться не только с инъекциями, переливаниями крови, но и при непосредственном инфицировании, даже при половом контакте.
В сыворотке, содержащей австралийский антиген, с помощью электронного микроскопа можно выявить частицы Дейна, оболочка которых содержит поверхностные антигены (HB.Ag), а ядро — т. н. антиген ядра (НВ, Ag). Предполагается, что частица Дейна тождественна вирусу гепатита, из ядра згой частицы можно выделить полимеразу ДНК. Наличие австралийского аигнгена можно выявить за 1—4 недели до появления клинических симптомов гепатита и затем в течение 1—12 недель. Если частицы Дейна выявляются более длительное время, то это означает развитие хронического процесса. 0,1—1 % населения Европы является носителем австралийского антигена, а значит, и вируса гепатита. Австралийский антиген обнаруживают в 20—25% случаев хронического гепатита и в 25% случаев цирроза печени.
Дли обоих видов вирусного гепатита характерно острое воспаление паренхимы печени различной тяжести, безболезненное начало и течение заболевания, отсутствие аппетита, тошнота, плохое самочувствие, болезненность печени при надавливании. Если появляется желтуха, указанные симптомы смягчаются. При гепатите, вызванном вирусом В, чаще наблюдается более легкое, несколько растянутое течение болезни, а для гепатита, вызванного вирусом А, более характерно острое, бурное течение, значительная желтуха и, возможно, лихорадка. Для обоих видов гепатита характерны боли в суставах в начале заболевания, которые чаще наблюдаются при гепатите, вызванном вирусом А. Из лабораторных данных наиболее характерным является повышение активности сывороточных трансаминаз и положительный результат белковых проб. Любая проба при гепатоцеллюлярном поражении является чувствительной и дает положительную реакцию и при безжелтушном гепатите. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке не изменяется или умеренно повышается. Существенное увеличение активности этого фермента указывает на наличие холестаза, опухоли печени или, возможно, на ее иные очаговые поражения. Поведение иммуноглобулинов при остром гепатите варьирует, поэтому исследование, основанное на увеличении содержания глобулинов или появлении парапротеинов, не дает надежных результатов.
В части случаев при появлении желтухи температура тела нормализуется, но известны случаи острого гепатита с лихорадкой, ознобом, что характерно прежде всего для инфекционных гепатитов, вызванных вирусом А. Высокая температура при гепатите долго держится редко.
Больная 35 лет. В течение недели у нее наблюдалась высокая температура, причину которой обычными исследованиями выявить нс удалось. На третьей неделе заболевания в течение нескольких дней в моче больной выявили уробилиноген, в течение одного дня выделялся также билирубин, содержание желчных пигментов в сыворотке крови повысилось до 2,6 мг/100 мл (прямая положительная реакция). На всем протяжении заболевания у больной можно было прощупать печень и селезенку. Лапароскопическое исследование выявило тяжелую форму острого некроза печени. На высокую температуру не влияли никакие антибиотики, но через 6 недель она спонтанно нормализовалась. Повторный анализ биоптата печени выявил бурный регенерационный процесс. Даже после окончания заболевания не было данных, чтобы поставить иной диагноз, чем диагноз острого гепатита.
Желтая дистрофия печени, или молниеносный гепатит отличается от описанных форм гепатита скоротечностью и тяжелой симптоматикой и обычно имеет смертельный исход. Гепатоцеллюлярная желтуха любого происхождения может перейти в молниеносный гепатит. Если ранее увеличенная печень уменьшается, но в то же время желтуха усиливается, появляются симптомы поражения центральной нервной системы (судороги, помутнение, а затем и потеря сознания), данные лабораторных анализов показывают резко выраженный патологический процесс (этерифицнрованнын холестерин почти совсем исчезает, содержание аминокислот в сыворотке и остаточного азота увеличивается, появляется гипоальбуминемия, и, как симптом гипопротромбинемии, снижается свертываемость крови, в моче появляются кристаллы лейцина и тирозина ит. п.), то можно говорить о развитии желтой дистрофии печени. При этом состоянии желтуха резко выражена, окраска кожи напоминает цвет апельсина, отмечается характерный печеночный запах при дыхании, наблюдается олигурия, а в терминальной стадии заболевания — высокая температура. Дифференциальная диагностика этого тяжелого состояния не вызывает затруднений: кома, сопровождающаяся желтухой, может быть только печеночной.
Кроме инфекционного и сывороточного гепатита известны и другие состояния, протекающие с острым поражением печени; их дифференциальный диагноз очень важен. Из вирусных инфекций речь может идти прежде всего о гепатите при инфекционном мононуклеозе, который обычно протекает без желтухи. Желтуха Вейля в Венгрии не встречается; хотя лептоспирозная инфекция является нередким заболеванием, однако оно не всегда сопровождается поражением печени. С практической точки зрения наиболее важно дифференцировать поражения печени, вызванные химическими веществами или лечебными препаратами.
При подозрении на острый гепатит при сборе анамнеза следует задать пациенту такие вопросы: какова его профессия? Была ли желтуха у кого-либо из окружавших пациента? Лечился ли он в больнице? Получал ли инъекции? Обращался ли к зубному врачу? Переливали ли ему кровь? Уезжал ли за границу? Принимал ли какие-либо лекарства? Заражение гепатитом нередко происходило во время татуировки. Больные, страдающие диабетом или иным заболеванием, при котором они часто или постоянно получают инъекции, работники гемодиализационных станций часто заражаются сывороточным гепатитом. Некоторую информацию может дать картина крови. При вирусном гепатите лейкоцитоза обычно нет, наблюдается умеренный лимфоцитоз, возможно, моноцитоз. Для лсптоспирозного гепатита характерно наличие полиморфного лейкоцитоза. При инфекционном мононуклеозе появляется большое количество мононуклеарных клеток, диагностировать это заболевание помогает реакция Пауля—Буннелля, а сывороточный гепатит — выявление австралийского антигена.
В настоящее время выявление автралийского антигена (Krugman, S. и соавт., 1979) и соответствующих антител позволяет дифферешдировать такие острые и хронические заболевания печени, которые вызываются вирусом гепатита В (Соигоисё, А. М. и соавт., 1979). Австралийский антиген можно выявить у значительной части больных с острым гепатитом, у 20—50% больных с персисти-рующпм хроническим гепатитом, у 30% больных с хроническим активным гепатитом, у 20% больных с криптогенным циррозом печени. При алкогольном и первичном билиарном циррозе антиген выявляется редко (Leonardt, Н. и соавт., 1971).
Желтуха Вейля, вызываемая иктерогсморрагическими лептоспирами, имеет короткий инкубационный период (5 дней). Начало заболевания характерно для тяжелой инфекции: оно возникает внезапно и сопровождается острыми симптомами, лихорадкой с ознобом. Через несколько дней появляется желтуха, которая держится приблизительно неделю. В начале ее легко принять за эпидемическую желтуху. Сильные мышечные боли, геморрагический диатез, выраженная желтуха, озноб, а часто и симптомы геморрагического нефрита и данные бактериологического исследования помогают дифференцировать эти заболевания. В начале лептоспирозной инфекции в крови, а позднее и в моче можно обнаружить возбудителя болезни; на третьей неделе заболевания агглютина-циоиная проба положительна. В Венгрии это заболевание встречается лишь в результате заражения при лабораторной работе с крысами. Лептоспирозы редко протекают с желтухой. Еще реже приходится иметь дело с желтой лихорадкой — вирусной тропической болезнью, которая также начинается внезапно, тяжелое состояние сопровождается возвратной лихорадкой, но селезенка не увеличена.
Другие виды желтух, сопровождающих инфекционные заболевания, распознаются, если обнаружено основное заболевание.
Ранняя сифилитическая желтуха (гепатит при вторичном сифилисе) — редкая форма сифилитических желтух. Ее симптомы сходны с симптомами эпидемического гепатита, постановка диагноза возможна только на основании положительной серологической реакции. Желтуха при этом состоянии может появляться одновременно с сифилитической сыпью, иногда можно обнаружить первичные сифилитические поражения или их следы. Этот вид гепатита обычно протекает с высокой температурой и с общими симптомами, характерными для гепатита. Иногда он переходит в желтую дистрофию печени. В настоящее время встречается редко.
На более поздней стадии сифилиса могут образоваться гуммы в печени, может развиться картина цирроза печени. Эти состояния в большинстве случаев не сопровождаются желтухой, но если она все же появляется, то, как правило, является результатом застоя желчи из-за давления пораженных сифилисом лимфатических узлов, расположенных в воротах печени.
Милиарный туберкулез печени — редкое заболевание, еще реже оно протекает с желтухой (Логинов, С. А., 1978).
У одной больной, страдавшей болезнью Аддисона, на восьмом месяце беременности появилась желтуха. Было произведено кесарево сечение, новорожденный был здоров, а мать через несколько дней умерла. На вскрытии было обнаружено, что одновременно с туберкулезным поражением легкого, брюшины и надпочечников у больной был милиарный туберкулез печени.
Об этой редкой возможности можно думать только при наличии тяжелого туберкулезного процесса. Благодаря распространению лапароскопии и биопсии печени постановка диагноза милиарного туберкулеза печени стала более легкой.
Актиномикоз, узелковый периартериит редко вызывают желтуху, лимфогранулематоз — чаще, причем эта желтуха может возникать по различным причинам: закупорка в результате давления лимфатических узлов, расположенных в ворогах печени, внутрипеченочный холестаз при инфильтрации печени, диффузное поражение паренхимы печени, может наблюдаться гемолитическая желтуха, даже вирусный гепатит вследствие заражения при инъекционном введении препаратов для лечения основного заболевания.
При септических состояниях появление желтухи может быть вызвано как гемолитическими, так и гепатоцеллюлярными факторами. При подостром бактериальном эндокардите эмболия сосудов печет! может привести к развитию желтухи, однако на практике у таких больных чаще встречается сывороточный гепатит как результат инъекций (лечение пенициллином). При всех указанных заболеваниях желтуха отступает на задний план перед ведущими симптомами основного заболевания, диагностических трудностей обычно не встречается.
При инфекционном мононуклеозе часто развивается гепатит, который ничем не отличается от эпидемического, но редко сопровождается желтухой. При инфекционном мононуклеозе может развиться и гемолитическая желтуха.
О возможности желтухи, вызванной лекарственными препаратами, следует подумать уже при сборе анамнеза. Химические вещества, вызывая поражение печени, могут имитировать любой вид желтухи. Одни вещества токсически действуют на ткань печени (четыреххлористый углерод, динитрофенол, толуол, дубильная кислота, тетракциклин при внутривенном введении, ряд цитотокси ческих препаратов, парацетамол, мышьяк, фосфор, грибной яд), другие препараты вызывают развитие гепатита (халотан, некоторые ингибиторы аминоок-сидазы, например ипрониазид, пиразинамид, циклосерин, изониазид, атофан и др.). Механическую желтуху и внутрипеченочный холестаз вызывают препараты фенотиазина, метилтестостерон, анаболические стероиды, антитиреоидные препараты, антидиабетические лекарства, применяемые внутрь, различные гормоны, фенилбутазон, противозачаточные средства и т. д. Клиническая картина может быть различной: от легкого гепатита до желтой дистрофии печени, от временного холестаза до первичного билиарного цирроза печени. Во всех случаях может возникнуть подозрение на сывороточный гепатит. При этом решающее значение имеет выявление австралийского антигена. В последнее время в развитии хронических гепатитов придают значение и слабительным (Dahinden, U. и соавт., 1973).
Токсические гепатиты могут наблюдаться при любом инфекционном заболевании. При брюшном и сыпном тифе, гриппе, пневмонии, скарлатине желтуха развивается очень редко; при пневмонии иногда наблюдается значительная желтуха (билиарная пневмония). Старые клиницисты часто наблюдали желтуху при крупозном воспалении правой нижней доли легкого, появление желтухи ухудшало прогноз и связывалось с развитием токсического гепатита, а некоторыми исследователями эта желтуха рассматривалась как результат освобождения желчных пигментов из гемоглобина клеток внутрилегочного экссудата, содержащего кровь. Роль гемолиза в возникновении желтухи при пневмонии исключить нельзя. На фоне характерной клинической картины долевой пневмонии (озноб, типичная температура, герпетические высыпания, лейкоцитоз, типичные физикальные симптомы, наличие мокроты и т. д.) желтуха обычно едва заметна.
При малярии желтуха в большинстве случаев гемолитического характера, но может быть и результатом токсического гепатита.
Желтуха при холангитах обычно является результатом гепатита, так как известно, что наименьшие желчные проточки ограничены печеночными клетками, их поражение является и поражением печеночных клеток. Холангит, холангио-лит и холангиогепатит отличаются от описанных клинических картин наличием следующих симптомов: инфицирование желчи (дуоденальный сок содержит гной и бактерии), болезненность печени, высокая температура. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови при холангите также повышается.
Желтуху у больных с сердечной декомпенсацией необходимо дифференцировать от желтух иного происхождения. У больных с тяжелой декомпенсацией и застойными явлениями в большом кругу кровообращения, прежде всего вследствие слабости правой половины сердца, желтуха никогда не бывает значительной и развивается в результате сдавления печени расширенными кровяными синусоидами. Желтуха может носить гемолитический характер при застое в легком, особенно при возникновении инфаркта легкого («инфарктит» Эппин-гера), и гепатоцеллюлярный при поражении паренхимы печени в результате аноксии. Содержание билирубина в сыворотке, превышающее 2—Змг/ЮОмл, указывает на тяжелый сердечный цирроз печени. Изменения печени у больных с сердечными заболеваниями можно разделить на три группы:
а) Застойная печень — ранний признак застоя в большом кругу кровообращения, может вызвать желтоватое окрашивание кожи у больных с сердечной декомпенсацией. В моче желчных пигментов обычно не выявляется, реакция на уробилиноген резко положительна.
б) Сердечный цирроз печени—основным признаком наряду с резистентной печенью с острым краем является асцит, который сочетается с другими отеками, характерными для состояния декомпенсации, но имеющими большие размеры, чем это обычно наблюдается при неосложненной декомпенсации. Желтуха появляется только после продолжительного периода заболевания. Это состояние отличается от цирроза Лаэннека тем, что при последнем асцит развивается изолированно и отеки на ногах появляются только после образования асцита, при сердечном циррозе развитию асцита предшествует, по крайней мере, водянка нижних конечностей, в любом случае заболевания можно обнаружить другие признаки недостаточности кровообращения, например повышение венозного давления, увеличение сердца.
в) Перикардитический ложный цирроз печени, или псевдоцирроз Пика присоединяется к полисерозиту или перикардиту, причиной его является перигепатит. Желтуха обычно не наблюдается, для постановки диагноза необходимо выявить признаки спаечного перикардита.
Вышеописанные заболевания могут вызывать желтуху, их в первую очередь следует дифференцировать с хроническими заболеваниями печени. Основой дифференциации является обнаружение болезни сердца и уменьшение интенсивности желтухи под действием препаратов наперстянки. Хронические заболевания печени обычно называют либо хроническим гепатитом, либо циррозом, в настоящее время их дифференциация проводится в основном с помощью гистологического исследования биоптата печени.
Циррозом печени называют прежде всего классическую клиническую картину, описанную Laennec, для которой характерны не только нарушение функции печени, но и симптомы портальной гипертонии: асцит, варикозные расширения вен пищевода, наличие рисунка поверхностных вен живота. Большая часть этих симптомов является признаком декомпенсации цирроза печени, однако врачу следует распознавать цирроз печени и в состоянии компенсации, когда его можно отличить от хронического гепатита, только основываясь на данных гистологического исследования: при циррозе в печеночной ткани в результате дегенеративных и регенеративных процессов происходит разрастание соединительной ткани, пролиферация желчных протоков и нарушение дольковой структуры печени . Клиническими признаками цирроза печени являются на-Л1гчие у больного звездчатых родимых пятен, эритема ступней и ладоней, выпадение волос, гинекомастия, дистрофия яичка. Печень имеет острый край, плотная на ощупь, часто пальпируется селезенка. Для постгепатического или постнекротического (с грубыми узлами) цирроза характерна печень большого размера с пальпируемыми узлами, плотная на ощупь. Для билиарного цирроза характерны большая печень, большая селезенка, раннее появление зуда кожи, желтуха, гиперхолестеринемия, ксантоматоз. В зависимости от того, чем вызвана данная форма цирроза: длительной закупоркой (камень, сужение протока) или неизвестной причиной, — говорят о вторичном или первичном билиарном циррозе печени.
При первичном билиарном циррозе функциональные пробы печени и белковые пробы долгое время остаются отрицательными, но содержание щелочной фосфатазы в сыворотке быстро повышается. Для этой формы цирроза характерно также увеличение количества антимитохондриальных антител и повышение количества IgM, выявляемого иммуноэлектрофорезом.
Если гистологическое исследование биоптата печени показывает, что структура печени не изменена, разрастания соединительной ткани и разрушения структуры печени не наблюдается, то ставить диагноз хронического гепатита можно при наличии следующих симптомов: увеличение печени и селезенки (последнее отмечается редко), гипербилирубинемия или желтуха и характерные субъективные жалобы больного. В настоящее время принято различать хронический персистирующий гепатит и хронический активный (агрессивный) гепатит
(Блюгер, А. Ф. и Крипинкова, Э. 3., 1979). Для обоих видов гепатита характерны: отсутствие аппетита, горький вкус во рту, склонность к поносам, вздутие живота, небольшая болезненность в правом подреберье при надавливании, непереносимость жиров, усталость, слабость, быстрое истощение сил, бессонница, желтуха с меняющейся интенсивностью, в большей или меньшей степени положительный результат функциональных проб печени, повышение активности трансаминазы. уробилиногенурия, кроме того, для активного хронического гепатита характерно значительное увеличение количества гамма-глобулинов, а также иногда повышение СОЭ, обнаружение различных антител в сыворотке крови, КВ-положитсльная реакция («волчаночный гепатит»). Надежная дифференциация различных видов гепатита возможна на основании гистологических исследований. При персистирующей форме хронического гепатита в ткани печени можно наблюдать многочисленные проявления воспалительного процесса, похожие на таковые при острой форме гепатита ; при активной форме хронического гепатита в печени можно обнаружить некроз печеночных клеток («печень, изъеденная молью»), а также перипортальную инфильтрацию мононуклеарными плазматическими клетками. Несмотря на то, что прогноз персистирующего гепатита обычно бывает хорошим, известны случаи перехода персистирующего гепатита в активный, который даже заканчивался циррозом печени.
В настоящее время предполагается, что в развитии хронического активного гепатита, криптогенного цирроза и особенно первичного билиарного цирроза играют роль иммунологические процессы. В соответствии с этим результаты серологических лабораторных исследований, характеризующих иммунологические процессы, в некоторой степени способствуют дифференциации состояний.
Повышение количества иммуноглобулинов, выраженное в процентах, при отдельных группах заболеваний представлено на рис. 108. Естественно, что эти данные не позволяют точно дифференцировать в каждом отдельном случае, но повышение количества IgA свидетельствует скорее о хроническом активном гепатите, а повышение IgM — о первичном билиарном циррозе. В сыворотке больного хроническим активным гепатитом можно обнаружить как анти-нуклеарные антитела, так и антицитоплазматические и антитела гладких мышечных волокон. При первичном билиарном циррозе характерно наличие ан-тимитохондриальных антител.
Известен случай, когда хронический активный гепатит сопровождался эозинофилией и гемолитической анемией с положительной реакцией Кумбса (Panush, R. S. и соавт., 1973). С помощью биопсии печени можно определить не только реактивный гепатит, наблюдающийся при различных заболеваниях как сопутствующий процесс, но и грапулелшый гепатит (туберкулез, саркоидоз печени и другие редкие ее инфекции; Mir-Madjlessi, S. Н. и соавт., 1973).
Острый и хронический холангиты (холангиогепатиты) редко вызывают затруднения при диагностике. Для обоих состояний характерно наличие высокой температуры, болезненность и увеличение печени с умеренной желтухой, механический характер желтухи, большое количество лейкоцитов в осадке дуоденального сока, положительный результат бактериологического исследования. Хронический холангиогепатит часто протекает латентно и не сопровождается желтухой. Тяжелую клиническую картину дает пилефлебит, протекающий с механической или гепатоцеллюлярной желтухой, присоединяющийся к гнойным воспалительным процессам в брюшной полости и часто являющийся осложнением аппендицита. Состояние сопровождается тяжелой клинической картиной сепсиса с интермиттирующей температурой, ознобом, сильными болями в животе. Заболевание часто заканчивается смертельным желудочно-кишечным кровотечением. Интенсивность желтухи при этом состоянии варьирует. Распространение нагноения по мезентериальным и портальным ветвям приводит к образованию множественных абсцессов в печени. При этом печень увеличивается и становится болезненной. В правой плевральной полости может образоваться экссудат. Характерно наличие озноба, высокой температуры, умеренной желтухи, лейкоцитоза. Желтуха появляется поздно и является плохим прогностическим признаком.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *